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1985年 | 1篇 |
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1.
目的:控制医院药品库存,降低药品库存成本。方法:通过单独补货、联合补货、协同补货3种补货策略的成本比较来确定最佳的药品补货策略及各种药品的最佳补货频率。结果与结论:多种药品的协同补货策略有利于降低药品库存成本,值得推广。 相似文献
2.
健脾活血方对CCl4高脂低蛋白诱导大鼠肝脂肪变性的影响 总被引:13,自引:0,他引:13
采用四氯化碳(CCl4)高脂低蛋白诱导大鼠肝脂肪变性模型,以东宝肝泰做对照,通过肝组织病理学、组织化学和电镜观察,肝组织甘油三酯、胆固醇、超氧化物歧化酶(SOD)及血清肝功能部分指标的检测,探讨健脾活血方治疗脂肪肝的效果及部分作用机理。结果显示:健脾活血方可显著减轻肝组织损伤和脂肪变性程度,同时显著降低肝组织甘油三酯,提高SOD含量,提示健脾活血方有显著的抗肝脂肪变性作用,其作用机理可能与调节肝脏脂肪代谢和三羧酸循环,促进肝细胞线粒体内的脂肪酸β氧化和抗脂质过氧化损伤有关。 相似文献
3.
扶正化瘀方促进二甲基亚硝胺肝纤维化大鼠肝窦毛细血管化逆转作用的实验研究 总被引:14,自引:2,他引:14
目的:探讨临床有效的抗肝纤维化扶正化瘀319方(下称319方)对肝纤维化、肝硬化常见病理变化肝窦毛细血管化的逆转作用。方法:采用二甲基亚硝胺(DMN)4周12次腹腔注射制备大鼠肝纤维化模型。造模成型后分为模型对照组与319方治疗组,用药4周;获取血清与肝组织,作病理组织学、电镜超微结构、免疫组化、肝组织羟脯氨酸含量及肝功能观测。结果:正常组大鼠肝窦内皮细胞外周胞浆很薄,有许多小窗孔,内皮下未见基底膜。模型组大鼠肝窦扭曲、狭窄,内皮细胞胞浆窗孔减少或消失,有明显的基底膜出现;肝组织可见出血性坏死,门脉区大量的结缔组织增生,纤维间隔向小叶内伸展,肝组织Hyp含量显著增高;肝窦壁第Ⅷ因子相关抗原、α-平滑肌肌动蛋白、LM及Ⅳ型胶原阳性染色较正常大鼠均显著增强,且范围较广。与模型对照组比较,319方治疗组肝窦扭曲、狭窄程度及内皮窗孔减少和消失程度轻,基底膜较薄或不连续,部分肝窦结构接近正常;肝细胞变性坏死程度轻,肝组织内纤维间隔明显减少,Hyp含量显著降低(P<0.05);肝窦壁第Ⅷ因子相关抗原、α-平滑肌肌动蛋白、LM及Ⅳ型胶原阳性染色均显著减弱,分布面积图像分析结果均显著降低(P<0.05)。结论:扶正化瘀319方可显著促进肝纤维化、肝硬化常见病理变化肝窦毛细血管化的逆转。 相似文献
4.
5.
扶正化瘀中药复方促进CCl4大鼠肝纤维化逆转的配伍机理研究 总被引:17,自引:0,他引:17
探讨扶正化瘀方逆转肝纤维化的配伍机制,以Wistar大鼠皮下注射CCl4和高脂低蛋白饲料复合造模,重复正交试验设计,6因素(6味中药),2水平(用不用),部分一级交互作用。模成后按L16(1^15)正交表随机分组经口给药4周。检测肝羟脯氨酸(Hyp),血清丙氨酸氨基转移酶(ALT),总胆红素(TBil)和白蛋白(Alb),筛选出有显作用的4味药物,再按上法用L8(2^7)正交表重复正交试验,根据2次结果:以秋水仙碱对照,比较单味档仁(F药)与优化复方的作用;结果:F药降低肝组织Hyp含量的作用显,重在提高肝组织金属基质蛋白酶-1(MMP1)活性;丹参(D)可显提高血清白蛋白,降低血清TBil含量,虫草菌丝(A)既可显提高血清白蛋白含量,也能有效降低血清ALT活性,七叶胆(C)重在降低血清ALT活性,ACDF复方提高肝MMP1活性,降低肝Hyp含量,血清,ALT活性及TBil含量,提高血清Blb含量等均显优于F单味药,结论:在治疗CCl4大鼠肝纤维化,化瘀药桃仁促进胶原降解,降低肝组织Hyp含量;补虚益精的虫草菌丝,活血养血的丹参保护肝细胞,改善肝功能;清热解毒的七叶胆抗肝细胞损伤;4药配伍后,发挥出促进肝纤维经志的综合优势。 相似文献
6.
7.
目的:探讨γ-干扰素(interferon-γ,IFN-γ)影响肝脏胶原代谢的抗肝纤维化作用机制.方法:二甲基亚硝胺腹腔注射诱导大鼠肝纤维化模型,以IFN-γ5万U/只,im,bid,共4 wk.观察大鼠的体质量、肝脾重质量等一般情况.大鼠肝脏HE染色与丽春红胶原染色,分级分期观察肝组织的炎性坏死与胶原纤维沉积变化.检测大鼠血清肝功能与肝组织羟脯氨酸含量,分析肝组织间质型胶原酶(interstitialcollagenase,MMP-1)活性,检测肝组织I型前胶原[a1(1)]基因表达.结果:模型大鼠肝脏胶原纤维间隔形成,肝小叶与肝窦内胶原增生沉积明显;脾脏明显增大;血清ALT活性升高;肝组织羟脯氨酸含量上升,MMP-1活性轻度上升,I型前胶原基因表达明显增多.与模型对照组比较,γ-于扰素可显著降低模型大鼠肝组织羟脯氨酸含量(29.8±u.0μg@g-1,vs 44.7±14.2μg@g-1,P<O.05),减轻肝脏内胶原纤维增生沉积,降低血清ALT活性(478.4±156.4 nkat@L-1,vs 1055.2±l28.4 nkat@L-1,P<0.05),提高肝组织MMP-1活性(39.8±6.5 u,vs 32.O±2.8 U,P<0.05),降低I型前胶原基因表达(84.8±9.5%,vs 112.3±8.7%,P<0.05).结论:IFN-γ有良好的治疗二甲基亚硝胺诱导的大鼠肝纤维化效果,其作用机制主要在于纠正纤维化肝脏异常胶原代谢,即抑制肝脏纤维过度增生,促进增生沉积的胶原降解. 相似文献
8.
虫草菌丝提取物干预与治疗二甲基亚硝胺诱导大鼠肝硬化的实验研究 总被引:2,自引:1,他引:1
目的 明确虫草菌丝提取物(Cordyceps mycelia extract, CME)对二甲基亚硝胺(dimethylnitrosamine,DMN)诱导大鼠肝硬化的干预与治疗作用。 方法 采用DMN 10 μg/kg 剂量腹腔内注射,每日1次,每周前3日、持续4周的方法制备大鼠肝硬化模型。CME干预实验于造模即日起开始灌胃给药至造模4周末;治疗实验于造模4周、终止造模因素后开始给药至8周末;均以0.74 g/(kg·d)剂量给予CME,每日 1次。分别于造模后3天、2、4、6、8周处死动物取材进行动态效应观察。观测肝组织学、肝组织α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、Ⅰ型胶原(ColⅠ)的免疫组织化学染色、肝羟脯氨酸(Hyp)含量以及肝功能的检测。 结果 与同期模型组比较,CME预防给药后2、4周的血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、血清门冬氨酸氨基转移酶(AST)活性和血清总胆红素(TBIL)含量均显著降低(P<0.05),血清白蛋白(Alb)含量显著增加(P<0.05);干预用药4周后的肝Hyp含量显著下降(P<0.05),胶原纤维增生程度显著减轻(P<0.05),肝组织内α-SMA、ColⅠ阳性表达显著减少(P<0.05)。与同期模型组比较,治疗给药2周后的血清ALT、AST活性和血清TBIL含量显著降低(P<0.05),血清Alb含量有所升高(P>0.05);治疗给药2、4周的肝Hyp含量均显著降低(P<0.05),胶原纤维增生程度均显著减轻(P<0.05),肝组织α-SMA表达均显著减少(P<0.05); 治疗给药4周时肝组织ColⅠ表达显著减少(P<0.05)。 结论 CME既能显著抑制DMN大鼠肝硬化的形成,也可有效促进已成型的DMN大鼠肝硬化的逆转,具有良好的临床应用前景。 相似文献
9.
目的明确外周血RNA定量分析最佳内参基因组合。方法采用实时荧光定量PCR方法检测5种管家基因的表达情况,应用qBASE+软件对基因表达稳定性进行分析并筛选最佳内参基因组合。结果采用冠心病病例对照人群共98例,常用内参基因ACTB的表达水平变化最大。内参基因的表达稳定度由高到低依次为DECR1GAPDHTRAP1PPIBACTB,并分析出最佳内参基因组合为DECR1、GAPDH和TRAP1。结论研究结果为冠心病外周血的内参基因的选择提供了可靠的依据,可为该类样品的基因表达定量分析在基础研究和临床诊断的应用提供技术支撑。 相似文献
10.