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2010年 | 4篇 |
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2008年 | 10篇 |
2007年 | 9篇 |
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1982年 | 2篇 |
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1.
2.
卡维地洛干预心衰对大鼠心肌细胞凋亡和肌浆网钙泵活性的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 从细胞内钙调节和细胞凋亡角度探讨卡维地洛治疗心力衰竭的机制。方法 采用结扎冠状动脉复制心力衰竭大鼠模型 ,对照观察非选择性 β 受体阻滞剂卡维地洛和α1 受体阻滞剂特拉唑嗪干预心衰对左室心肌细胞凋亡率和肌浆网钙泵 (SERCA2a)活性的影响。结果 与对照组 (C组 )相比 ,心衰组 (F组 )SERCA2a活性显著降低 (P <0 .0 1) ,心肌细胞凋亡率显著升高 (P <0 .0 1) ;特拉唑嗪组 (T组 )心肌细胞凋亡率、SERCA2a活性与F组无显著差异 (P >0 .0 5 ) ;卡维地洛剂量依赖地降低心肌细胞凋亡率 ,增高SERCA2a活性。SERCA2a活性与心肌细胞凋亡率显著负相关 (r =-0 .814 ,P <0 .0 0 1) ,与 +dp/dtmax、-dp/dtmax显著正相关 (r =0 .691、0 .64 5 ,P <0 .0 0 1)。结论 SERCA2a活性异常 ,可能参与心力衰竭心肌细胞凋亡的调节。增加SERCA2a活性 ,抑制心肌细胞凋亡 ,可能是卡维地洛治疗心力衰竭的重要机制。卡维地洛的上述效应与α1 受体阻滞作用无关。 相似文献
3.
卡维地洛对心衰大鼠心肌细胞凋亡及NF-κB活性的影响 总被引:4,自引:0,他引:4
目的:探讨核因子-κB(NF-κB)活化与充血性心力衰竭大鼠心肌细胞凋亡的关系及卡维地洛(CAR)的作用机制。方法:观察雄性Waistar大鼠心肌梗死(MI)8周后的心肌细胞凋亡指数、心肌总抗氧化能力、丙二醛的浓度、Fas和FasL的mRNA水平、KB抑制蛋白-α(I-κB-α)表达及NF-κB的核结合活性的改变,并于MI后1周对大鼠进行7周的CAR和美托洛尔(MET)干预,观察CAR和MET对上述指标的影响。结果:MI后心肌细胞凋亡指数、丙二醛水平、Fas和FasL的mRNA水平、NF-κB活性增高,I-κB-α表达下调、总抗氧化能力下降(P〈0.05)。CAR和MET可不同程度地改善心功能指标(P〈0.05),CAR降低心肌细胞凋亡指数、丙二醛浓度、Fas和FasL表达及升高总抗氧化能力的效果优于MET,并上调I-κB-α表达、显著降低NF-κB活性(P〈0.05)。结论:氧化应激可激活NF-κB,启动Fas和FasL转录,介导心肌细胞凋亡,促进MI后充血性心力衰竭的发生、发展。CAR具有抗氧化作用,可通过抑制I-κB-α降解、降低心肌NF-κB活性,减少心肌细胞凋亡。 相似文献
4.
充血性心力衰竭患者血浆一氧化氮和内皮素含量及其临床意义 总被引:8,自引:1,他引:8
目的:探讨血浆一氧化氮(NO)和内皮素(ET)的改变在充血性心力衰竭(CHF)病程中的临床意义。方法:检测35例CHF患者外周静脉血和肺动脉血中NO、ET、血管紧张素转换酶(ACE)的含量。以20例健康体检者作为对照组。结果:CHF患者外周静脉和肺动脉血浆中NO、ET含量显著高于健康对照组(P均<0.05);血浆ACE水平呈现相同的变化;血浆ET增加的幅度大于NO,因此,CHF患者NO/ET比值降低(P<0.05)。这些变化在患者的肺动脉中比外周静脉中更明显(P均<0.05),与心力衰竭的严重程度有关。结论:血浆NO水平增高,NO/ET比值降低是CHF的病理生理特征之一,反映了心力衰竭时血管内皮细胞的功能紊乱 相似文献
5.
6.
右心室流入道起搏治疗缓慢性心律失常44例临床观察 总被引:3,自引:0,他引:3
目的:采用右心室流入道和传统的右心室心尖部起搏2种不同的方法,观察慢性心律失常患者起搏参数、并发症、心电图QRS时限和心功能的变化。方法:随机将永久性双腔起搏器治疗的缓慢性心律失常患者86例,分为右心室流入道起搏组44例,右心室心尖部起搏组42例,分别观察2组起搏器植入时、起搏3个月和6个月不同时期,起搏参数、并发症、心电图QRS时限和心功能的变化。结果:2组不同时期,起搏参数、并发症比较,其差异无统计学意义;而右心室流入道起搏组心电图QRS时限明显短于右心室心尖部组,心功能改善也显著优于右心室心尖部组,其差异有统计学意义,且心功能随起搏时间延长呈逐步好转趋势,而心电图QRS时限不同时期时限较固定。结论:采用右心室流入道起搏治疗缓慢性心律失常患者,其心功能改善明显优于传统的右心室心尖部起搏,值得在临床上推广。 相似文献
7.
8.
目的了解压力负荷性肥厚心肌PPAR α和M-CPT-I mRNA的表达变化,探讨PPARα调控心肌线粒体脂肪酸摄取及维持能量和脂质平衡的作用.方法观察大鼠腹主动脉缩窄术后2、4、8、16周血流动力学参数、心室重塑指标、血清和心肌游离脂肪酸的含量及PPAR α和M-CPT-I mRNA的表达变化.结果随着肥厚程度的增加,压力负荷性大鼠血清和心肌游离脂肪酸蓄积增加,心肌PPAR α和M-CPT-I mRNA的表达逐渐下调,而且与脂肪酸的利用下调相一致.结论病理性肥厚心肌能量代谢底物发生改变,脂肪酸氧化不占主导地位;PPAR α在转录水平上失活,对心肌线粒体脂肪酸摄取起重要的调控作用;PPAR α可能与肥厚心肌能量和脂质失衡有关. 相似文献
9.
过氧化物酶体增殖物激活受体γ基因转染对小鼠骨髓基质细胞向心肌细胞分化影响的研究 总被引:3,自引:1,他引:3
目的 探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome proliferator-activated receptor γ,PPAR γ)基因表达对骨髓基质细胞(marrow stroma cell,MSC)向心肌细胞分化的影响及其调控作用。方法 原代培养Balb/c纯系小鼠MSC,应用脂质体转染法将pEGFP-N1-PPARγ表达载体转入MSC中,CA18筛选。RT-PCR检测mRNA表达,Western blot法检测蛋白表达。结果 未分化的MSC中PPARγmRNA不表达,GATA4、MEF2C、Nkx2.5表达呈阳性。经pEGFP-N1-PPARγ2转染后,调控成心肌细胞方向分化的转录因子GATA4(0.172±0.034对0.053±0.022,P<0.01)、MEF2C(0.164±0.041对0)、Nkx2.5(0.156±0.029对0)mRNA表达明显下调。MSC向成脂肪细胞方向分化,而向成心肌细胞分化受阻。结论 PPARγ抑制MSC分化过程中GATA4、MEF2C、Nkx2.5 mRNA的表达,抑制MSC向成心肌细胞分化,并促进其向脂肪细胞分化。 相似文献
10.
压力超负荷大鼠心肌营养素-1表达对贝那普利干预的反应 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨心肌营养素-1(cardiotrophin-1,CT-1)在腹主动脉缩窄所致大鼠压力超负荷心肌肥大模型表达的变化及其与心肌肥大的关系,以及贝那普利(benazepril,Ben)对CT-1表达及心肌肥大的影响.方法 用腹主动脉缩窄术建立大鼠压力超负荷性心肌肥厚模型,术后随机分为左室肥厚组(n=7)和贝那普利干预组(n=7,贝那普利1 mg·kg-1·d~,灌胃3周),另设一假手术组(n=7)为对照.干预3周后测定血流动力学指标、左心室质量指数,应用放射免疫分析法测定心肌血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平,逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)检测心肌中CT-1 mRNA表达.结果 与假手术组比较,左室肥厚组动物的血压与左心室质量指数显著升高(P<0.05);心肌组织AngⅡ含量和CT-1 mRNA表达水平明显增加(P<0.01).贝那普利干预可显著降低血压和左心室质量指数(P<0.05),同时降低肥厚心肌组织AngⅡ浓度与CT-1 mRNA表达水平(P<0.01).结论 CT-1的过度表达参与了压力超负荷性大鼠心肌肥大的发病过程;贝那普利对CT-1的表达及心肌肥大有抑制作用. 相似文献