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目的 探讨丹参通络解毒汤联合甲基转移酶样3(METTL3)对缺氧/复氧(H/R)大鼠心肌微血管内皮细胞(CMECs)血管新生的影响及可能作用机制。方法 建立H/R损伤CMECs模型,将细胞分为空白组、模型组、沉默组、过表达组、中药+沉默组、中药+过表达组,细胞划痕实验观察CMECs迁移情况,CCK-8法检测CMECs增殖能力,RT-PCR检测CMECs血管内皮生长因子(VEGF)mRNA表达,Western blot检测内皮型一氧化氮合酶(eNOS)蛋白表达。结果 与空白组比较,模型组CMECs迁移率、细胞活力明显降低,VEGF mRNA和eNOS蛋白表达明显降低(P<0.01);与模型组比较,沉默组CMECs迁移率、细胞活力明显降低,VEGF mRNA表达明显降低(P<0.05),过表达组、中药+沉默组、中药+过表达组CMECs迁移率、细胞活力明显增加,VEGF mRNA和eNOS蛋白表达明显升高(P<0.05,P<0.01);与沉默组比较,中药+沉默组CMECs迁移率、细胞活力明显增加,VEGF mRNA和eNOS蛋白表达明显升高(P<0.01);与过... 相似文献
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目的研究益气活血法对心肌缺血再灌注损伤(IRI)血瘀证兔心肌细胞间黏附分子-1(ICAM-1)蛋白表达影响,以探讨其对心肌IRI保护作用机制。方法建立血瘀证兔IRI模型,以加味丹参饮对该模型进行干预,采用放免法检测各组炎症因子(TNFa和IL-2)水平变化,免疫组化法观察心肌ICAM-1蛋白表达。结果IRI组TNFa、IL-2水平明显升高,ICAM-1蛋白表达显著增高,与空白组比较差异具有统计学意义(P<0.01);加味丹参饮组可以对抗TNFaI、L-2水平升高,降低ICAM-1蛋白表达,与IRI组比较差异具有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论益气活血法可以降低IRI心肌ICAM-1蛋白表达,对抗炎症因子水平,这可能是其保护心肌IRI作用机制之一。 相似文献
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黄政德教授治疗冠心病心绞痛临床经验 总被引:3,自引:0,他引:3
黄政德是湖南中医药大学内科学教授,博士研究生导师,第五批全国名老中医专家继承工作指导老师,享受国务院政府特殊津贴专家,长期从事中医药治疗心血管疾病的研究和古代医学流派、古代著名医家学术思想及治疗经验的研究,临床经验丰富,擅长治疗心血管疾病、风湿性疾病、胃肠道疾病及疑难杂症.本文总结黄教授治疗冠心病心绞痛的临床经验,以飨同道. 相似文献
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黄政德教授从寒热错杂辨治脾胃病的临床经验 总被引:1,自引:0,他引:1
黄政德教授,主任医师,中医内科学博士研究生导师,国务院特殊津贴专家,第五批全国名老中医药专家学术经验继承工作指导老师,省级重点学科中医内科学带头人,擅长心血管疾病、消化系统疾病的诊治。黄政德教授在辨治脾胃病方面有独到的临床经验,注重整体观念和辨证论治,其疗效显著,现将黄政德教授从寒热错杂辨治脾胃病的临床经验进行总结。 相似文献
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温病学课程在教学组织上,分为课前 学情分析、线上预习、问题导向;课中-课堂讲授、随机提问、随堂测验、分组讨论、病案实训;课后 学情分析、线上主题讨论、作业、单元测试、答疑辅导等3个主体环节实施,构建了线上与线下、课内与课外、教学和辅导互联互通的混合式教学模式,课程系统完整、资源丰富、充分开放共享. 相似文献
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目的 基于CiteSpace软件对当归四逆汤的研究现状与趋势进行可视化分析。方法 检索中国知网、维普网、万方数据知识服务平台、中国生物医学文献数据库收录的当归四逆汤相关文献,检索时间建库至2023年8月。运用CiteSpace软件,对发文量、作者、研究机构、关键词进行可视化分析。结果 共纳入2 105篇文献,发文量总体呈波动上升趋势。该领域作者及机构间合作较少。高频关键词有疗效、临床应用、经方等,共形成糖尿病周围神经病变、少阴病、大鼠等14个聚类,近年突现词主要为糖尿病、痹证、疼痛、炎症因子等。结论 当归四逆汤临床应用较广,主要用于痛经、糖尿病、痹证等多种疾病的防治,在分子水平上阐释其作用机制和作用靶点研究是本领域近年来的趋势,具有较大的研究潜力,同时其临床应用是学者们关注的焦点。 相似文献
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目的:研究益气活血法对血瘀证心肌缺血再灌注损伤(IRI)兔心肌细胞核因子KB(NF-kB)蛋白表达的影响,以探讨其对心肌IRI保护作用机制。方法:建立血瘀证兔IRI模型,以加味丹参饮对该模型进行干预,采用免疫组化法观察心肌细胞NF-kB蛋白表达。结果:IRI组心肌细胞NF-kB蛋白表达增高,与空白组比较差异显著(P〈0.01);加味丹参饮组可以降低NF-kB蛋白表达,与IRI组比较差异显著(P〈0.01)。结论:益气活血法可以抑制NF-kB蛋白表达,这是其保护心肌IRI作用机制之一。 相似文献
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活血化瘀药对血瘀证心肌缺血再灌注损伤家兔内源性活性因子及炎症因子的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:研究活血化瘀药对血瘀证心肌IRI家兔炎症因子与内源性活性因子影响,以探讨活血化瘀药对心肌IRI保护作用机制。方法:建立血瘀证家兔IRI模型,观察活血化瘀药对炎症因子(TNFα和IL-2)、内源性活性因子(TXB2和6-酮-PGF1α),以及心肌酶(LDH和CK-MB)的含量变化。结果:IRI组TNFα、IL-2、TXB2、LDH和CK-MB水平明显升高,6-酮-PGF1α明显下降,与空白组比较(P〈0.01);丹参和川芎嗪组可以对抗TNFα、IL-1、TXB2、LDH和CK-MB水平升高,提高6-酮-PGF1α的水平,与IRI组比较(P〈0.05或P〈0.01)。结论:活血化瘀药可以调节内源性血管活性因子TXA2/PGI2平衡,降低炎症因子水平,这可能是其保护心肌IRI作用机制之一。 相似文献
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益气活血法对血瘀证兔缺血再灌注心肌细胞核因子κB蛋白表达影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:研究益气活血法对血瘀证心肌缺血再灌注损伤(IRI)兔心肌细胞核因子kB(NF-kB)蛋白表达的影响,以探讨其对心肌IRI保护作用机制.方法:建立血瘀证兔IRI模型,以加味丹参饮对该模型进行干预,采用免疫组化法观察心肌细胞NF-kB蛋白表达.结果:IRI组心肌细胞NF-kB蛋白表达增高,与空白组比较差异显著(P<0.01);加味丹参饮组可以降低NF-kB蛋白表达,与IRI组比较差异显著(P<0.01).结论:益气活血法可以抑制NF-kB蛋白表达,这是其保护心肌IRI作用机制之一. 相似文献
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目的 观察丹参通络解毒汤药物血清对缺氧/复氧大鼠心肌微血管内皮细胞(CMECs)自噬及血管生成的影响,探讨其作用机制.方法 建立CMECs缺氧/复氧损伤模型,将CMECs随机分为空白组、模型组、丹参通络解毒汤药物血清组、3-MA自噬抑制剂组,除空白组外其余各组均置于低糖无血清DMEM培养基中培养,同时置于37℃、94%... 相似文献