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目的:研究长期甲醛暴露对幼年小鼠学习记忆能力的影响及分子机制。方法:将72只幼年C57BL/6小鼠分为对照组(control)、低浓度甲醛暴露组(FA-L)、中浓度甲醛暴露组(FA-M)和高浓度甲醛暴露组(FAH)。小鼠进行为期30 d不同浓度的甲醛暴露,称量小鼠体重变化,然后通过Morris水迷宫实验检测各组小鼠学习记忆能力,利用Nissl染色观察小鼠海马神经元结构变化,利用商品化试剂盒检测海马组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量,利用Western Blot检测active caspase-3和Bcl-2等分子的表达变化。结果:与对照组小鼠相比,甲醛暴露小鼠体重增长缓慢,学习记忆能力下降,海马神经元数量减少,海马组织中SOD活性下降,MDA生成增加,active caspase-3水平增加,同时Bcl-2表达下降。结论:长期甲醛暴露可导致小鼠学习记忆能力下降,其作用机制与氧化应激反应增加并导致海马细胞凋亡有关。 相似文献
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血管生成是维持心脏组织适应性生长、再生的关键因素。内皮细胞(endothelial cell,EC)是血管的主要组成部分,除了形成血管为心脏组织提供氧气和营养物质以外,还可以通过旁分泌多种细胞外因子调控组织稳态、生长和再生等过程。近年来研究发现EC可分泌神经调节蛋白1(neuregulin-1, NRG-1)等因子调控心肌细胞肥大、增殖和凋亡等过程,是影响生理病理性心脏生长以及心肌梗死等过程的重要因素。因此,深入了解EC旁分泌因子的类型及其作用机制可为预防和治疗心血管疾病提供新的靶点和策略。 相似文献
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