质子泵抑制剂使用与胃底腺息肉发病关系的Meta分析

目的系统评价质子泵抑制剂(PPI)使用与胃底腺息肉发病的关系。方法计算机检索CBM、CNKI、WANFANG Data、VIP Data、Pub Med、Embase数据库中PPI使用与胃底腺息肉发病关系的相关文献,检索时间截至2015年2月20日。由2名研究者根据纳入标准与排除标准独立筛选文献,采用纽卡斯尔-渥太华量表标准评价纳入文献质量,运用Rev Man5.3及STATA11.0软件进行Meta分析。结果共纳入6个队列研究,研究对象34 701例,其中胃底腺息肉1 513例。Meta分析结果显示,PPI使用与胃底腺息肉的发病存在关联(RR=2.46,95%CI为1.37~4.43,P<0.01);亚组分析显示,PPI服用1年以上者胃底腺息肉发生率高于不足1年者(RR=3.12,95%为CI为1.72~5.67,P<0.05);且随着PPI服用时间延长,二者相关性有增加趋势。敏感性分析表明,本Meta分析结果稳定可靠,Egger检验提示可能存在发表偏倚。结论 PPI使用可能与胃底腺息肉发病有关。     

MK886和celecoxib对结肠癌HT-29细胞增殖的影响

目的 探讨通过5-脂氧合酶(LOX)抑制剂MK886及环氧合酶(COX)-2抑制剂celecoxib阻断花生四烯酸途径对结肠癌HT-29细胞增殖的影响。方法 CCK-8及EdU法分别检测不同浓度的MK886(200.0、100.0、50.0、25.0、12.5μmol/L)和celecoxib(200.0、100.0、50.0、25.0、12.5μmol/L)对体外培养的结肠癌细胞HT-29细胞的增殖抑制情况;采用细胞平板集落形成及细胞迁移能力实验检测经过MK886(25.0μmol/L)处理后的细胞克隆形成及迁移能力。结果 CCK-8结果显示,MK886及celecoxib均对HT-29细胞生长的增殖抑制率呈明显剂量和时间依赖性增加(P<0.05);EdU结果显示,MK886和celecoxib均能明显抑制结肠癌HT-29细胞DNA合成,且呈明显剂量依赖性(P<0.05);MK886对HT-29细胞克隆形成及迁移能力均有明显抑制作用(P<0.05)。结论 阻断花生四烯酸途径对结肠癌HT-29细胞增殖有明显抑制作用,但具体机制仍需进一步研究。     

内镜下套扎与硬化疗法治疗老年人肝硬化食管静脉曲张破裂出血的临床对比

目的 比较内镜下套扎与硬化疗法治疗老年人肝硬化食管静脉曲张破裂出血的临床效果。方法 前瞻性选取108例老年肝硬化食管静脉曲张破裂出血患者,采用奇偶数法随机分为对照组和观察组各54例。对照组给予硬化疗法治疗,观察组给予内镜下套扎治疗,患者治疗后均完成6 w随访。比较两组临床疗效、止血成功率和早期再出血情况,比较两组出血停止时间、输血量、住院时间,并比较两组治疗后6 w内发热、胸痛、食管狭窄、暂时性吞咽障碍发生情况。结果 两组总有效率、止血成功率、早期再出血情况、出血停止时间、输血量、住院时间发热、暂时性吞咽障碍发生情况比较,差异无统计学意义(P>0.05);观察组胸痛发生率高于对照组,食管狭窄发生率低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 内镜下套扎与硬化疗法治疗老年人肝硬化食管静脉曲张破裂出血均可获得较好效果,但与内镜下套扎治疗比较,硬化疗法胸痛发生率低,食管狭窄发生率较高,临床可根据患者自身情况选择合适的治疗方法。     

益生菌四联对比铋剂四联疗法补救根除幽门螺杆菌感染的Meta分析

目的 系统评价益生菌四联疗法（PQT）对比铋剂四联疗法（BQT）补救根除幽门螺杆菌（Helicobacter pylori,Hp）感染的疗效和安全性。方法 检索关于PQT对比BQT补救根除Hp感染的临床试验,检索时限均为建库至2016年10月。由2名评价员,根据纳入与排除标准筛选文献、提取资料,依据改良Jadad量表评价纳入研究的方法学质量,采用RevMan 5.3软件进行meta分析。结果 最终纳入9个临床试验,共875例患者,结果显示：补救治疗中PQT的Hp根除率高于BQT,但差异无统计学意义（RR=1.03,95% CI：0.97~1.10,P=0.36）;按PP分析,PQT与BQT的Hp根除率相当,但差异无统计学意义（RR=1.00,95% CI：0.94~1.07,P=0.90）。PQT的不良反应发生率明显低于BQT,且差异有统计学意义（RR=0.31,95% CI：0.23~0.41,P<0.000 01）。结论 与BQT相比,补救治疗中PQT的不良反应发生率更低,但Hp的根除率无差异,该结论有待大样本高质量的研究验证。     

阿司匹林对人结肠癌HT-29细胞肠分化标志物表达的影响

背景与目的：非甾体抗炎药阿司匹林临床防治结肠癌确切有效,近年来有研究认为其防治结肠癌最终通过对结肠癌干细胞调控而实现。当结肠癌干细胞分化成熟时,结肠癌将不再进展、甚至消退。本研究旨在探讨非甾体抗炎药阿司匹林对人结肠癌HT-29细胞株分化的影响。方法：采用活细胞计数试剂盒CCK-8检测不同浓度阿司匹林抑制HT-29细胞增殖的作用,得出IC₅₀;采用实时荧光定量聚合酶链反应(real-time fluorescent quantitative polymerase chain reaction,RTFQ-PCR)检测阿司匹林IC₅₀干预24、48和72 h,肠分化标志物黏蛋白2(mucin 2,MUC2)、三叶因子3(trefoil factor 3,TFF3)、蔗糖酶-异麦芽糖酶(sucroseisomaltase)和溶菌酶(lysozyme)的mRNA表达情况;采用免疫细胞化学法检测MUC2蛋白在细胞中的表达情况;采用蛋白［质］印迹法(Western blot)检测sucrase-isomaltase及lysozyme的蛋白表达情况。结果：阿司匹林能明显抑制HT-29细胞的增殖,且呈时间和剂量依赖性;RTFQ-PCR和Western blot结果显示,阿司匹林干预HT-29细胞48、72 h,与对照组比较,肠杯状细胞标志物MUC2、TFF3的mRNA表达均上调(P<0.05),肠吸收细胞标志物sucrase-isomaltase和潘氏细胞标志物lysozyme的mRNA及蛋白表达均下调(P<0.05);免疫细胞化学实验结果显示,阿司匹林干预48 h,MUC2蛋白表达较对照组上调,差异有统计学意义(P<0.05)。结论：非甾体抗炎药阿司匹林能影响人结肠癌HT-29细胞肠分化标志物的表达,且可能导致其向杯状细胞表型分化。     

质子泵抑制剂使用与胃底腺息肉发病关系的Meta分析

目的系统评价质子泵抑制剂(PPI)使用与胃底腺息肉发病的关系。方法计算机检索CBM、CNKI、WANFANG Data、VIP Data、Pub Med、Embase数据库中PPI使用与胃底腺息肉发病关系的相关文献,检索时间截至2015年2月20日。由2名研究者根据纳入标准与排除标准独立筛选文献,采用纽卡斯尔-渥太华量表标准评价纳入文献质量,运用Rev Man5.3及STATA11.0软件进行Meta分析。结果共纳入6个队列研究,研究对象34 701例,其中胃底腺息肉1 513例。Meta分析结果显示,PPI使用与胃底腺息肉的发病存在关联(RR=2.46,95%CI为1.37~4.43,P<0.01);亚组分析显示,PPI服用1年以上者胃底腺息肉发生率高于不足1年者(RR=3.12,95%为CI为1.72~5.67,P<0.05);且随着PPI服用时间延长,二者相关性有增加趋势。敏感性分析表明,本Meta分析结果稳定可靠,Egger检验提示可能存在发表偏倚。结论 PPI使用可能与胃底腺息肉发病有关。