幕上皮质下梗死后进展性运动功能缺损的预测因素

目的探讨幕上皮质下梗死后进展性运动功能缺损（PMD）的相关预测因素。方法前瞻性纳入142例幕上皮质下梗死患者,根据病情特点及美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）中运动项目评分,将患者分为PMD组（39例）与稳定组（103例）。比较两组一般临床资料、实验室指标、神经功能评分及影像学特点,采用多因素Logistic回归分析,分析幕上皮质下梗死后PMD的独立危险因素。结果①PMD组患者进展时间平均为（31±11）h,33例（84.6%）病情进展出现在夜间。②单因素分析显示,PMD组中女性（P=0.045）、基线收缩压≥180mm Hg（P=0.000）、放射冠部位梗死（P=0.000）、梗死灶直径15～30 mm（P=0.003）、不稳定性斑块（P=0.001）及大脑中动脉狭窄或闭塞（P=0.015）患者所占的比例明显高于稳定组。而稳定组基底核部位梗死（P=0.000）、梗死直径〈15 mm（P=0.000）比例显著高于PMD组。③多因素Logistic回归分析显示,女性（OR=2.837,95%CI：1.076～7.485;P=0.035）、基线收缩压≥180 mm Hg（OR=3.509,95%CI：1.349-9.124;P=0.010）、放射冠部位梗死（OR=6.807,95%CI：2.446～18.944;P=0.000）、不稳定性斑块（OR=3.137,95%CI：1.019～9.657;P=0.046）、大脑中动脉病变（OR=4.027,95%CI：1.160～13.976;P=0.028）是发生PMD的独立危险因素。结论幕上皮质下梗死后PMD的发病率较高,女性、基线收缩压≥180mmHg以及放射冠部位梗死、不稳定性斑块和大脑中动脉病变均为PMD重要的预测因素。     

急性孤立性脑桥梗死病灶模式与病因学机制的相关性

目的 探讨急性孤立性脑桥梗死病灶模式与病因学机制的相关性.方法 回顾性收集急性孤立性脑桥梗死患者的临床资料,应用弥散加权成像(diffusion-weighted imaging,DWI)确定病灶分布模式,分析病灶模式与病因学分型之间的相关性.结果 总共纳入146例急性孤立性脑桥梗死患者,单侧梗死138例,双侧梗死8例.DWI病灶模式分析显示,旁正中梗死98例,前外侧梗死11例,被盖部梗死18例,多发性梗死19例;在各病因学分型中,基底动脉分支病变(basilar artery branch disease,BABD)所占比例最高(72例,49.3%),其次是大动脉闭塞性疾病(32例,21.9%)、小动脉闭塞性疾病(25例,17.1%)和其他病因/病因不明(12例,8.2%),心源性栓塞最少(5例,3.4%).急性孤立性脑桥梗死的DWI病灶分布模式与病因学分型存在显著相关性(C=0.516,P<0.001).其中,60例旁正中梗死(χ2=16.915,P<0.001)、1例前外侧梗死(χ2=7.701,P=0.006)、1例被盖部梗死(χ2=17.401,P<0.001)与BABD显著相关;9例旁正中梗死(χ2=12.534,P<0.001)、6例前外侧梗死(χ2=24.365,P<0.001)、10例被盖部梗死(χ2=18.312,P<0.001)与小动脉闭塞性疾病有关.结论 急性孤立性脑桥梗死病灶模式与其病因学机制存在显著相关性,早期可通过DWI显示的梗死灶分布特征来预测急性孤立性脑桥梗死的病因.     

Opalski综合征临床及影像学特点分析二例

<正>延髓外侧梗死的临床表现多样,经典的Wallenbergs综合征表现为眩晕、恶心、呕吐及眼震,吞咽困难、构音障碍、同侧软腭低垂及咽反射消失,病灶侧共济失调,Horner征,交叉性偏身感觉障碍。1临床资料患者男性,67岁。以"头晕伴左侧上下肢无力渐加重1d"于2013年7月4日入院。患者于发病前1d突感头晕、左侧上下肢力弱,伴行走不稳,向左侧偏斜,并出现右侧肢体麻木感,来我院就诊并收住入院。既往有高血压10年,未规律     

醒后卒中的预测因素和早期转归：回顾性病例系列研究

目的：探讨醒后卒中患者的预测因素和早期临床转归。方法连续收集急性缺血性卒中住院患者,根据发病时间分为醒后卒中组与非醒后卒中组,比较2组人口统计学和基线临床资料,分析醒后卒中的预测因素。根据出院时的改良 Rankin 量表(modified Rankin Scale, mRS)评分将患者分为转归不良组(≥2分)与转归良好组(0~1分),比较2组人口统计学和基线临床资料,分析早期临床转归的影响因素。结果共纳入急性缺血性卒中患者420例,其中醒后卒中组103例(24．5%),非醒后卒中组317例(75．5%)。单变量分析显示,醒后卒中组大动脉粥样硬化性卒中构成比(23．3%对34．7%;χ2=4．650, P =0．031)显著低于非醒后卒中组,而收缩压[(155．1±19．6)mmHg 对(150．4±20．9)mmHg,1 mmHg =0．133 kPa;t =2．013,P =0．045]、美国国立卫生研究院卒中量表( National Institutes of Health Stroke Scale, NIHSS)评分[中位数和四分位数间距：10．0(5．0~14．0)分对7．0(4．5~10．0)分; Z =-2．648, P =0．008]以及小血管闭塞性卒中(21．4%对11．0%;χ2=7．056,P =0．008)和心房颤动(25．2%对11．8%;χ2=5．874,P =0．015)的患者构成比显著高于非醒后卒中组。多变量 logistic 回归分析显示,基线 NIHSS 评分高[优势比(odds ratio, OR)1．075,95%可信区间(confidence interval, CI)1．023~1．130;P =0．004]是醒后卒中的独立预测因素,既往卒中或短暂性脑缺血发作史(OR 0．562,95% CI 0．327~0．969;P =0．038)和大动脉粥样硬化性卒中(OR 0．557,95% CI 0．321~0．966;P =0．037)与非醒后卒中独立相关。在420例急性缺血性卒中患者中,228例(54．3%)转归良好,192例(45．7%)转归不良。单变量分析显示,转归不良组醒后卒中(31．2%对18．9%;χ2=8．645,P =0．003)和心房颤动(24．0%对11．8%;χ2=10．655, P =0．001)的患者构成比以及基线 NIHSS 评分[中位数和四分位数间距：11．0(9．0~14．0)分对5．0(2．0~7．0)分;Z =-15．335,P <0．001]显著高于转归良好组。多变量 logistic 回归分析显示,基线 NIHSS 评分较高与早期转归不良独立相关(OR 2．011,95% CI 1．753~2．309;P <0．001),而醒后卒中与早期转归不良无独立相关性( OR 1．694,95% CI 0．779~3．683;P =0．183)。结论基线NIHSS评分较高是醒后卒中和急性缺血性卒中患者早期转归不良的独立预测因素,而醒后卒中与急性缺血性卒中患者的早期转归不良无关。     

伴迟发性感觉异常的延髓外侧梗死3例报道并文献复习

<正>延髓外侧梗死(Lateral medullary infarction,LMI)最常见的感觉障碍是交叉性感觉障碍,文献中偶见LMI合并迟发性感觉异常、对侧或双侧面部感觉障碍、传导束型感觉障碍以及同侧肢体感觉异常等。LMI伴发的迟发性感觉异常可能是与脑卒中病灶直接相关的神经病理性疼痛(neuropathic pain,NeP),即卒中后中枢性疼痛(central poststroke pain,CPSP)。本研究曾诊治过3例伴迟发性感觉异常的LMI患者,现总结报道如下,并复习相关文献。     

颅内血管狭窄对脑梗死后进展性运动功能缺损的预测价值

目的探讨颅内血管狭窄对脑梗死后进展性运动功能缺损(PMD)的预测价值。方法连续收集24 h内入院的幕上皮质下脑梗死患者133例,根据病情特点及美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)运动项目评分,将患者分为PMD组与稳定组。记录患者入院时的基线临床资料,采用1.5 T磁共振血管成像(MRA)于发病72 h内完成颅内血管狭窄程度评价,比较两组患者的临床资料及颅内血管狭窄情况差别,多因素logistic回归分析颅内血管狭窄与脑梗死后PMD的相关性。结果 133例幕上皮质下脑梗死患者中PMD组有30例,稳定组103例。单因素分析显示PMD组卒中史患者比例低于稳定组(P=0.011),颈内动脉(ICA)与大脑中动脉(MCA)狭窄或闭塞患者比例均高于稳定组(P值分别为0.014、0.001),差异均有统计学意义。经logistic回归分析发现MCA狭窄或闭塞(OR 4.122,95%CI:1.258¹3.502;P=0.019)是幕上皮质下脑梗死后PMD的独立预测因素。结论颅内动脉狭窄与脑梗死后PMD存在相关性,MCA狭窄或闭塞是幕上皮质下脑梗死后PMD重要的预测因素。     

延髓背外侧梗死的感觉障碍特点及解剖学机制研究(附2例报告)

目的探讨延髓背外侧梗死(LMI)的感觉障碍特点及内在解剖学机制。方法总结2例伴不典型偏身感觉异常的LMI患者的临床及影像学资料,并复习相关文献。结果 2例LMI患者的临床表现均不典型,主要表现为头晕、偏身感觉异常。例1表现为病灶同侧面部及同侧肢体感觉异常(ISSL),主观描述为麻木、发紧,例2表现为病灶对侧肢体痛温觉减退、同侧肢体无力,还合并对侧肢体迟发性感觉异常(先表现为发凉,后出现上肢近端烧灼感)。2例患者DWI上梗死灶分别位于延髓背外侧、外侧。病因考虑为动脉粥样硬化,且合并椎动脉或其分支动脉发育异常。结论 LMI的感觉障碍复杂多样,不典型的有面部感觉异常、ISSL、对侧肢体迟发性感觉异常等,考虑与三叉丘系、内侧丘系、脊髓丘系受累有关。     

脑白质疏松对自发性幕上脑出血患者预后的影响

目的探讨脑白质疏松(leukoaraiosis,LA)对自发性幕上脑出血预后的影响。方法选择118例自发性幕上脑出血患者的临床资料,根据格拉斯哥结局量表评分,分为预后良好组58例和预后不良组60例。比较2组人口统计学资料、血肿特征以及LA的严重程度;采用van Swieten量表评价头颅CT上LA的严重程度。结果与预后良好组比较,预后不良组患者年龄、收缩压、血糖、LA评分、血肿体积、合并脑室出血明显升高(P<0.05.P<0.01),格拉斯哥昏迷评分明显降低(P<0.01)。多因素logistic逐步回归分析显示,LA评分、格拉斯哥昏迷评分、血肿体积以及合并脑室出血是预后不良的独立预测因素。结论 LA是自发性幕上脑出血患者预后不良的独立预测因素之一。     

急性双侧对称性脑梗死的发病机制探讨

目的探讨急性双侧对称性脑梗死的发病机制。方法回顾性总结19例单纯位于幕上或幕下的急性双侧对称性脑梗死患者的临床及影像学资料,结合改良TOAST分型,探讨其可能的发病机制。结果急性双侧对称性脑梗死常见部位有胼胝体、分水岭区、丘脑、脑叶、脑干和小脑;其危险因素与一般脑梗死相同,部分患者可有血流动力学异常的诱因;发病机制包括血栓形成、心源性或动脉源性栓塞、低灌注、穿支动脉病以及多重发病机制的相互作用,分水岭区的双侧梗死常与低灌注有关,胼胝体、丘脑、脑干、小脑的双侧梗死应考虑到血管解剖变异存在的可能。结论急性双侧对称性梗死的发病机制复杂,相关发病危险因素或诱因、梗死灶分布以及血管检查可为探讨其发病机制提供参考依据。     

表现为进展性卒中的双侧延髓内侧梗死2例报告

双侧延髓内侧梗死因其在MR弥散加权成像(DWI)上类似"心型"的特征性表现,因此又被形象地称为延髓心型梗死,临床上极为罕见.现将我院诊治的2例表现为进展性卒中的双侧延髓内侧梗死患者报告如下. 1 病例 1.1 例1 男,67岁.因"突发左侧上下肢无力、麻木伴言语不清2h"于2011年6月25日入院.患者2h前无明显诱因突发左半身麻木、无力,同时出现头晕、呕吐及言语不清.既往有高血压、糖尿病及脑梗死病史.查体:血压180/90 mmHg(1 mmHg =0.133 kPa),神志清楚,左侧鼻唇沟浅,伸舌左偏,言语含糊不清,左侧上下肢肌力Ⅲ级、肌张力低,左侧Babinski征(+).头颅CT示多发腔隙性脑梗死.