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肝脏有多种生理功能,其中最主要的是参与机体的物质代谢。因此,当肝实质细胞严重受损致肝功能衰竭(以下简称肝功衰)时发生一系列的代谢紊乱,临床上出现以意识障碍为主要表现的综合病征:肝性脑病(肝昏迷),其病理生理十分复杂,某些问题的认识尚待深化。一、血氨增高:原因是氨生成过多及清除减少。正常人胃肠道内每日可产氨4g,主要是血液中尿素弥散入肠道后,经肠道细菌分秘的尿素酶作用而生成氨。此外,食物蛋白质在肠内细菌氨基酸氧化酶作用 相似文献
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西沙比利对功能性消化不良患者胃排空及胆囊收缩功能的临床研究 总被引:1,自引:0,他引:1
37例功能性消化不良患者口服西沙比利5mg,每日3次,疗程4周。B超测定胃液体排空及胆囊收缩功能,并进行临床症状计分评估。结果显示:西沙比利能有效的改善功能性消化不良患者的临床症状,促进胃排空功能,并能促进部分患者胆囊排空功能,推测可能是通过促进胃运动而发挥其效应。 相似文献
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1981年4月至1991年3月,我院胃镜室检查31 131例病例中,741例诊断为食管炎。从时间上可分为两阶段。第一阶段从1981年4月到1989年12月,23 276例胃镜检查病人中,436例诊断为食管炎(1.87%);第二阶段为过去的两年,我们更注重胃食管反流性疾病的研究,7 855例胃镜检查中,305例诊断为食管炎(3.88%),两阶段有显著性差异。结果提示我们过去对食管炎认识不足。反流是西方食管炎的主要原因,而我国食管炎的 相似文献
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观察肝硬变患者幽门螺杆菌感染的差异性及其对病情的影响.结果发现随着肝功能的减退,ChildA组,ChildB组,ChildC组HP的感染率逐步升高,CagA、VacA阳性率也逐步升高,ChildC与各组比较HP的感染率,CagA、VacA的阳性率均显著增高,差异有显著性(P<0.05),胃排空无差异(P>0.05).其余各组间比较无差异(P>0.05).提示肝硬变患者与对照组比较HP的感染率及其菌株无显著差异,胃的排空与HP的感染无关,肝脏功能状况与HP感染相关性有待进一步研究. 相似文献
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目的 研究中草药缬草提取物缬草波春联合Caspases抑制剂诱导MKN45胃癌细胞凋亡的作用。方法 将MKN45胃癌细胞分成4组:第1组加入同体积的生理盐水为对照;第2组分别加入浓度为10μM的Caspases-3、-8、-9抑制剂;第3组加入浓度为100 mg/L的缬草波春;第4组加入浓度为10 μM的Caspases-3、-8、-9抑制剂+浓度为100 mg/L的缬草波春混合物。药物作用24小时、48小时、72小时后,用流式细胞计分别检测凋亡率。结果 24、48、72小时作用后,第2组诱导MKN45细胞的凋亡率与对照组相似(P>0.05);第3组诱导MKN45细胞的凋亡率明显高于照组相(P<0.01);第4组中缬革波春联合Caspases-3、-9抑制剂诱导MKN45细胞的凋亡率均与对照组相似(P>0.05);缬草波存与Caspases-8抑制剂联合应用组诱导MKN45细胞的凋亡率明显高于对照组比(P<0.01),与第2组相似(P>0.05)。结论 缬草波春能诱导MKN45胃癌细胞凋亡,诱导凋亡能被Caspases-3、-9抑制剂抑制,Casoases-8抑制剂对缬草波春诱导的调亡无影响。 相似文献
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p53基因突变及p53、APC基因缺失与胃癌关系的研究 总被引:2,自引:0,他引:2
为明确p53基因突变、缺失,APC基因缺失在胃癌发病机制中的作用,应用PCR-SSCP方法对抑癌基因p53第4、5、6、7、8外显子、第6内含子在87例胃癌及癌前病变中的突变规律以及PCR-RFLP方法对p53基因第4外显子、第6内含子、APC基因在25对胃癌及癌旁组织中的杂合缺失规律进行了探讨。结果发现,p53突变率在肠化、不典型增生、胃癌分别为37.5% (3/8),42.1%(8/19),53.3%(16/30)。正常组织、浅表胃炎未发现p53突变。肠化、不典型增生、胃癌与正常对照组、浅表胃炎组相比均存在显著差异(P<0.05,P<0.01,P<0.01)。在肠化、不典型增生病变中未发现Exon8的突变,而在胃癌组Exon8的突变为4例(4/30),提示Exon8的突变主要发生在晚期。在各病变组未发现Exon4、Intron6的突变。对Exon4、Intron6、APC基因的杂合缺失研究表明,25对胃癌标本中有19对Exon4杂合子,杂合率为76.0%,9对有杂合缺失,LOH为47.4%,23对Intron6杂合子,杂合率为92.0%,其中2对为杂合缺失,LOH为8.7%,18对APC杂合子(18/25 相似文献
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目前已有许多关于休克引起应激性溃疡出血的报道,但对各种休克所导致的上消化道出血的发生率之报道极少。本文对我院五年来所收治的94例各种休克(除外上消化道出血所引起的失血性休克)病例进行了回顾性分析。94例中23例发生上消化道出血,占24.5%;其中感染性休克占32.8%(22/67),出血性休克为6.6%(L/15)。不同类型休克的上消化道出血的发生率、严重性及预后均有差异。感染性休克上消化道出血的发生率明显高于出血性休克,并有统计学差异(P<0.05)。结果表明,休克病人一旦发生严重的上消化道出血,治疗非常困难。因此,休克的早期及其原发病的治疗非常重要。 相似文献
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胃酸和十二指肠胃食管反流在Barrett‘s食管中的作用 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 研究胃食管反流(GER)和十二指肠胃食管反流(DGER)在Barrett's食管发生中的作用。方法 20例经内镜和组织学诊断的Barrett's食管患者及10例内镜检查正常的无症状健康自愿者,经一整夜空腹后,以Bilitec2000胆反流和pH监测仪24h同步监测食管pH值和胆红素浓度。结果 Barrett's食管酸暴露总时间百分及经胆红素吸收值≥0.14为胆反流的时间百分较对照组显著增高,酸反流和DGER同时存在占Barrett's食管食管中的绝大部分(65%),而其中4例有并发症的Barrett's食管则全部存在混合反流,大部分DGER事件发生pH<4的环境中。结论 酸反流和DGER在Barrett's食管中发生率高且大部分反流同时发生,酸和DEGR在Barrett's食管发生中可能起协同作用。 相似文献
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