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1 临床资料所有病例均符合Poser等提出的多发性硬化(MS)诊断标准.其中男21例、女25例,均为首次发作,年龄10~59岁,平均年龄35岁.急性起病者30例,亚急性起病者11例,慢性起病者5例. 相似文献
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老年格林-巴利综合征8例分析 总被引:4,自引:0,他引:4
格林 巴利综合征 (Guillain BarreSyndrome ,GBS)发病年龄多在 10~ 30岁 ,6 0岁以上很少发病 ,我科及北京医院神经科 1994~ 2 0 0 1年共收治 78例GBS ,其中 8例 6 0岁以上患者 ,对其临床特点进行分析 ,并对发病机制进行探讨。1 资料和方法1.1 病例选择 诊断标准和临床分级 :采用Asbury等提出的GBS诊断标准[1] ,按WHO(世界卫生组织 )规定 ,发展中国家的老化年龄为 6 0岁以上 ,从 78例老年GBS患者中共筛选出 8例 ,并除外引起周围神经病的其他因素 ,如糖尿病、脉管炎、急性脊髓灰质炎、肿瘤、… 相似文献
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对近年来三七三醇皂苷的实验研究、临床观察等有关文献进行分析和综述,证实三七三醇皂苷具有治疗心脑血管疾病的主要作用以及具有的抗炎、镇静、镇痛等作用. 相似文献
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例 1 女性 ,6 1岁。因四肢无力 3d于 1995年 4月 30日收入院。 2周前有感冒病史 ,3d前晨起时觉四肢无力 ,以双下肢为著 ,尚能勉强行走 ,外院检查血钾正常 ,未作特殊处理 ;渐感症状加重 ,自觉吞咽困难 ,不伴疼痛或麻木。入院查体 :体温 36 8℃ ,脉搏 84次 /min ,呼吸 2 0次 /min ,血压15 0 / 80mmHg。双侧呼吸音清晰 ,未闻干或湿性音 ,心律齐 ,心脏各瓣膜听诊区无病理性杂音 ,腹软 ,无压痛及反跳痛 ,肝脾未触及 ,肠鸣音正常。除双上肢肌力Ⅱ + 级 ,下肢Ⅱ级 ,腱反射未引出外 ,余神经系统检查包括病理征均未见异常。于发病第 … 相似文献
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多发性硬化的免疫遗传学研究进展 总被引:3,自引:0,他引:3
多发性硬化的发病机制、病因学一直未明,笔者就多发性硬化的遗传流行病学、分子生物学、基因组扫描、遗传因素研究进展进行综述。 相似文献
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重症肌无力与癫痫相伴及其可能的机制 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 探讨重症肌无力 (MG)与癫痫发作的机制及预后的关系。方法 分析 1994~ 1999年 12例MG患者合并癫痫的临床转归及实验检查结果。结果 360例MG患者伴有癫痫发作 12例 ( 3 3% ) ,其中MGⅡa型 2例 ,Ⅱb型 4例 ,Ⅲ型 4例 ,Ⅳ型 2例。癫痫发作类型 ,全身性强直 阵挛发作 4例 ,肌阵挛发作 1例 ,复杂部分性发作 4例 ,简单部分性发作 3例。在MG症状加重时癫痫发作增多 ,MG症状减轻时癫痫发作缓解 ,单用抗癫痫药物治疗效果欠佳 ,死亡 2例。结论 MG与癫痫相关的机制可能与脑内存在抗乙酰胆碱受体抗体(AChRAb)有关 相似文献
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在遵循循证医学基础上,结合疾病的发病机制及药物的作用机制,本文论述了近年来国内外针对视神经脊髓炎谱系疾病(NMOSD)的急性期治疗、预防复发治疗及潜在的免疫治疗。急性期治疗以抑制炎性应答,降低水通道蛋白4(AQP4)抗体滴度为主,主要使用大剂量激素冲击疗法、血浆置换疗法。缓解期治疗以抑制T细胞、B细胞的增殖及去除体内B细胞为主,减少复发次数,主要给予硫唑嘌呤、利妥昔单抗及吗替麦考酚酯等。未来NMOSD的治疗将更趋于靶向性/特异性,其作用机制主要通过阻断致病性AOP4抗体与其抗原的结合,减少致病性AQP4抗体生成,阻断致病性抗体-抗原结合后的下游反应;主要包括aquaporumab、托珠单抗、DNA疫苗、抗CD19单克隆抗体(MEDI-551)、艾库组单抗及贝伐单抗等。 相似文献
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重症肌无力合并癫痫的发病机制探讨 总被引:1,自引:0,他引:1
为探讨重症肌无力 (MG)合并癫痫 (EPI)的发病机制 ,对 1 5例合并癫痫的MG患者的临床表现及实验结果进行分析。发现 1 5例患者在MG症状加重时出现癫痫发作 ,在MG症状减轻时发作缓解。MG合并EPI组的脑脊液IgG及脑脊液 2 4hIgG合成率高于MG不合并EPI组及对照组。间接提示癫痫的发作与中枢神经系统内乙酰胆碱受体抗体 (AchRab)的异常合成有关。 相似文献