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学科分类
医药卫生 | 172篇 |
出版年
2023年 | 2篇 |
2022年 | 8篇 |
2021年 | 2篇 |
2020年 | 3篇 |
2019年 | 5篇 |
2018年 | 5篇 |
2017年 | 3篇 |
2016年 | 5篇 |
2015年 | 4篇 |
2014年 | 11篇 |
2013年 | 6篇 |
2012年 | 2篇 |
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2010年 | 10篇 |
2009年 | 23篇 |
2008年 | 11篇 |
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2006年 | 7篇 |
2005年 | 8篇 |
2004年 | 7篇 |
2003年 | 3篇 |
2002年 | 8篇 |
2001年 | 4篇 |
2000年 | 2篇 |
1999年 | 2篇 |
1998年 | 3篇 |
1997年 | 2篇 |
1996年 | 2篇 |
1994年 | 2篇 |
1989年 | 1篇 |
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1.
患者 ,男 ,40岁 ,以“发热 1w ,膝关节痛伴双下肢瘙痒 5d”入院。患者曾赴当地医院就诊 ,诊断不详 ,经地塞米松等治疗 (具体不详 ) 2d后上述症状好转 ,但停药后复发。实验室检查 :血常规WBC 13 .8× 10 9/L ,N 86.6% ,血沉 10 0mm/h。拟“发热待查 ,类风湿性关节炎 ?”收住呼吸内科。既往体健 ,无相关病史。查体 :体温 3 9.2℃ ,脉博 90次 /min ,呼吸 19次/min ,血压 13 0 / 85mmHg ,体重 65.5kg ,急性痛苦貌 ,结膜明显充血 ,心肺无异常体征 ,两膝关节压痛 ,活动受限 ,无红肿 ,神经系统无异常体征。初步诊断为“发热待查 ,感染性疾病可能… 相似文献
2.
声带功能障碍主要表现为喘鸣或喘息,易误诊为哮喘,从而导致许多严重后果,及时明确诊断具有重要意义。发作时吸气流速-容量环变为扁平,喉镜示声带矛盾性运动,后者是诊断VCD的金标准。喉镜结合闪频观测仪还可在无症状时观察到黏膜波动减弱、声带振幅降低等微细的改变,荧光透视法为诊断VCD提供了一条非侵入性方法。本文还扼要综述了提示VCD的主要线索、吸人氦氧混合气等治疗VCD急性发作的方法及长期管理措施。 相似文献
3.
目的:研究Akt蛋白对支气管哮喘大鼠IL-4,IL-12和IL-13表达的影响。方法:雄性SD大鼠24只,随机分为3组:对照组(C组)、哮喘组(A组)、渥曼宁青霉素组(Wortmannin,W组),每组8只。以卵白蛋白(OVA)致敏和激发建立大鼠哮喘模型。各组大鼠于末次激发后24h,放血处死。酶联免疫吸附试验(ELISA)测定BALF中IL-4,IL-13和IL-12的浓度;免疫组化法测定肺组织中p-Akt蛋白的表达;Western blot测定肺组织匀浆中p-Akt蛋白的含量。结果:A组p-Akt蛋白的表达明显高于C组,W组p-Akt蛋白的表达低于A组,但仍高于C组;BALF中IL-4,IL-13的含量A组明显高于C组,W组IL-4,IL-13的含量低于A组,但仍高于C组,BALF中IL-12的含量A组明显低于C组,W组IL-12的含量低于C组,但仍高于A组。结论:哮喘大鼠模型中出现了Akt蛋白的激活,细胞因子失衡可能与Akt蛋白的激活有关。 相似文献
4.
目的 探讨微囊蛋白1抑制气道平滑肌细胞(ASMCs)增殖的可能机制以及罗红霉素的调控作用.方法 复制哮喘大鼠模型,光镜观察肺组织病理学变化,透射电镜观察各组ASMCs上微囊的结构及变化,用组织贴壁法体外培养ASMCs,实验设对照组(A组:含2.5%胎牛血清的高糖培养液处理1h)、哮喘组(B组:处理同A组)、细胞外调节蛋白激酶(ERK1/2)信号通路阻断剂PD98059组(C组:10×10-6mol/L的PD98059处理1h)、罗红霉素组(D组:100 mg/L的罗红霉素处理1h)、β-甲基环糊精组(E组:5μmol/L的β甲基环糊精处理1h);用细胞计数试剂盒(CCK-8)检测各组细胞的增殖情况,Western印迹检测各组微囊蛋白1表达;逆转录(RT)-PCR和Western印迹分别检测ERK1/2mRNA、单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)mRNA和磷酸化ERK1/2、MCP-1蛋白的表达.结果 C、D组ASMCs增殖显著低于B组(0.68±0.15、0.63 ±0.13比0.96 ±0.14,均P<0.05);E组(1.26±0.11) ASMCs增殖强于B组(P<0.05).C、D组微囊蛋白1表达均显著高于B组(0.332±0.057、0.392±0.064比0.237±0.032,均P<0.05);C、D组ERK1/2蛋白表达均显著低于B组(0.241±0.017、0.268±0.007比0.346±0.009,均P<0.01),E组(0.441±0.011) ERK1/2蛋白表达高于B组;C、D组ERK1/2 mRNA表达均显著低于B组(0.277±0.043、0.338±0.026比0.591±0.022,均P<0.01).C、D组MCP-1蛋白表达均显著低于B组(0.198±0.015、0.286±0.019比0.482±0.026,均P<0.01),E组(0.521±0.023) MCP-1蛋白表达较B有升高趋势;C、D组MCP-1mRNA表达均显著低于B组(0.212 ±0.042、0.249±0.032比0.676±0.053,均P<0.01).结论 微囊蛋白1可能通过ERK信号通路抑制MCP-1表达,从而抑制哮喘ASMCs的增殖.罗红霉素可能上调微囊蛋白1的表达,抑制MCP-1 mRNA表达和翻译,进而抑制哮喘ASMCs的增殖. 相似文献
5.
目的探讨罗红霉素(RXM)经caveolin-1-P-ERKl/2对离体哮喘大鼠气道平滑肌细胞(ASMCs)cyclinDl表达的影响。方法将30只SPF级雄性SD大鼠随机均分为对照组和哮喘组,以卵自蛋白致敏和激发复制哮喘气道重塑模型;采用Im—age—ProPlusVersion60图像分析软件测定支气管壁和支气管平滑肌层厚度;透射电镜观察两组大鼠ASMCs微囊表达情况;CCK-8检测不同浓度RXM[A组(只含0.1%DMSO)、R10组(含RXMl0.g/ml+0.1%DMSO)、R25组(含RXM25ug/ml+01%DM—S0)、R50组(含RXM50ug/ml+0.1%DMSO)、R100组(含RXM100tJg/ml+0.1%DMSO)1干预哮喘ASMCs后细胞的增殖情况,Westernblot测定caveolin-1、P—ERK、cyclinDl的蛋白表达。结果哮喘组支气管壁和支气管平滑肌层明显增厚,而微囊表达匮乏。哮喘组大鼠支气管壁与平滑肌层厚度均高于对照组(均P〈0.01)。各RXM干预组ASMCsA值均低于A组,其中R100组明显低于A组(P〈0.05)。R100组caveolin-1表达明显高于A组及R10组,cyclinDl表达明显低于A组及Rt0组,差异均有统计学意义(P〈0,05或O.01);R25、R50、R100组P—ERK表达均明显低于A组,差异均有统计学意义(P〈0.05或001)。哮喘ASMCs增殖活性与caveolin-1蛋白表达呈负相关(P〈0.05),与P—ERK及cyclinDl蛋白表达呈正相关(P〈005或0.01);caveolin-1与P—ERK蛋白表达呈负相关(P〈0.01),与cyclinDl蛋白表达呈正相关(P〈001);P—ERK与cyclinD1蛋白表达呈正相关(P〈0.01)。结论RXM可能通过上调caveolin-1表达、抑制ERK1/2活化,进而影响cyclinD1的表达,从而抑制哮喘大鼠ASMCs增殖。 相似文献
6.
目的 探讨磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)和细胞外调节蛋白激酶(ERK)信号通路对支气管哮喘(简称哮喘)大鼠气管平滑肌细胞(ASMC)增殖的协同调控作用。方法 6~8周龄SPF级雄性SD 大鼠,复制大鼠慢性哮喘模型,离体培养大鼠气管ASMC,将细胞分为正常组、哮喘组、转化生长因子β1(TGF-β1)组、TGF-β1+PD98059组、TGF-β1+渥曼青霉素(wortmannin)组、TGF-β1+PD98059+wortmannin组。采用CCK-8法检测各组细胞增殖情况及Western blotting法检测磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)和磷酸化细胞外调节蛋白激酶1/2(p-ERK1/2)表达情况。结果 CCK-8法检测各组大鼠ASMC OD 值,TGF-β1组高于正常组和哮喘组,TGF-β1+ PD98059组、TGF-β1+wortmannin组和TGF-β1+PD98059+wortmannin组低于TGF-β1组,TGF-β1+ PD98059+wortmannin组低于TGF-β1+ PD98059组和TGF-β1+wortmannin组(P<0.01)。Western blotting法检测ASMC中p-Akt的表达,哮喘组高于正常组,TGF-β1组高于哮喘组,TGF-β1+wortmannin组低于TGF-β1组(P<0.01)。Western blotting法检测ASMC中p-ERK1/2的表达,哮喘组高于正常组,TGF-β1组高于哮喘组,TGF-β1+ PD98059组低于TGF-β1组(P<0.01)。结论 PI3K和ERK信号通路协同调控了TGF-β1刺激哮喘大鼠ASMC增殖过程。 相似文献
7.
目的:探讨妊娠及妊娠期哮喘对呼出气一氧化氮(FeNO)水平的影响。方法:选取2012年10月-2013年4月健康非妊娠女性(HNP组)19例、健康妊娠女性(HP组)18例和哮喘妊娠女性(AP组)17例,比较各组间FeNO水平的差异,并分析AP组FeNO水平、第1秒用力呼气量占预计值的百分比(FEVI%)、哮喘控制测试(ACT)评分间的相关关系。结果:与HNP组相比,HP组的FeNO水平略有降低,但差异无统计学意义(P〉0.05);与HNP组相比,AP组FeNO水平明显升高(P〈0.01):与HP组相比,AP组FeNO水平亦明显升高(P〈0.01)。相关关系分析示,AP组FeNO水平与FEVI%无相关关系(P〉0.05):FeNO水平与ACT评分间亦无相关关系(P〉0.05);FEVI%与ACT评分间无相关关系(P〉0.05),但在ACT评分〈20时,ACT评分值与FEVI%存在正性相关关系(r=0.555,P〈0.05)。结论:妊娠对FeNO水平并无显著影响,妊娠期哮喘患者FeNO明显升高,故FeNO是诊断妊娠期哮喘的重要检查指标。 相似文献
8.
支气管哮喘并发纵隔气肿是哮喘急性发作不能缓解的原因之一 ,是哮喘各种并发症中的急重症 ,其病死率远较单纯哮喘发作为高[1 ] ,临床上常因哮喘的急性发作掩盖了纵隔气肿的症状 ,而造成漏诊、误诊、延误治疗。 1 996~ 2 0 0 1年我们共收治支气管哮喘急性发作期病人 2 39例 ,其中并发纵隔气肿 7例 ,现分析如下。1 临床资料1 .1 一般资料 支气管哮喘并发纵隔气肿共 7例 ,其中男 3例 ,女 4例 ;年龄 1 4~ 30岁 ,平均 2 2 .3岁 ;7例中 5例为哮喘重度发作 ,2例为危重度发作 ;2例为哮喘初次发作 ,余 5例有哮喘病史 3~ 2 6年 ;至入院前哮喘急… 相似文献
9.
目的:在细胞水平研究微囊蛋白-1(caveo-1in-1)对气道平滑肌细胞(ASMCs)的增殖作用以及对ERK1/2的通路调控,探讨caveolin-1抑制ASMCs增殖的可能机制。方法:复制哮喘大鼠模型,光镜观察肺组织病理变化,透射电镜观察ASMCs上微囊(caveolae)的结构及变化,用组织贴壁法体外培养气道平滑肌细胞,实验设正常对照组(A组)、哮喘组(B组)、ERKl/2信号通路阻断剂PD98059(C组)、罗红霉素组(D组)、caveo—lae结构破坏药物8-甲基环糊精组(E组);用CCK-8法检测各组细胞的增殖情况,逆转录-聚合酶链测定(RT-PCR)和蛋白质印迹法(WesternBlot)检测ERKmRNA和p-ERK1/2蛋白的表达;WesternBlot法检测各组caveolin-1蛋白细胞表达。结果:CCK-8检测结果显示D组及C组ASMCs增殖反应低于B组,D组(0.59±0.15) vs B组(0.96±0.14),P〈0.05,C组(0.63±0.11) vs (0.96±0.14),P〈0.05;E组ASMCs增殖反应较B组进一步活跃(1.26±0.21) vs (0.96±0.14),P〈0.05。D组及C组ASMCs上caveolin-1的表达较B组明显升高,P〈0.01,pERKl/2蛋白以及ERKInRNA表达较B组降低,E组相反。D组ASMCs的ERK mR-NA和p-ERK1/2蛋白表达水平均显著低于B组及E组(P〈0.01)。结论:caveolin-1可能是ASMCs内信号转导的负调控蛋白,这-作用可能是通过抑制ERK信号通路实现。罗红霉素可能上调caweolin-1蛋白的表达量,抑制ERK mR-NA表达和翻译,从而抑制哮喘大鼠ASMCs的增殖。 相似文献
10.
磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)信号转导通路是参与支气管哮喘(哮喘)发病机制的一条重要受体信号转导途径。在哮喘患者体内,通过这一途径影响气道平滑肌的增殖并对T细胞受体和协同刺激因子受体CD28介导的T细胞的分化、生存、活化和细胞因子的产生起了关键性的作用。这一机制的研究旨在阐明PI3K信号转导通路在哮喘气道重构中的作用,以及相应的拮抗剂的研究,为哮喘的治疗提供了新方向。 相似文献