社区老年男性衰弱及其影响因素分析

目的 分析慢病、躯体功能、骨骼肌质量、脂肪等因素对老年男性衰弱患者的影响。方法 横断面分析在2021年4月-6月期间纳入的北京市社区658例≥60岁老年男性,用Fried衰弱表型（FP）诊断衰弱。采用 Charlson共病指数（CCI）评估患慢病状况。测试躯体功能并采用人体成分分析仪（Inbody770）骨骼肌、脂肪等体成分。采用SPSS26.0统计学软件进行数据分析,组间比较采用两独立样本t检验、Mann-Whitney U检验以及卡方检验,运用二元logistic进行单因素及多因素回归分析。结果 单因素分析显示衰弱组与非衰弱组不仅在年龄、身高、体重,而且在骨骼肌质量指数、体脂肪量、内脏脂肪面积、基础代谢率、蛋白质、骨矿物质含量以及握力、步速、5次起坐时间上,差异均有统计学意义（P＜0.05）。衰弱组CCI较非衰弱组明显增高,其中高血压、冠心病、糖尿病、低骨量、慢性支气管炎、慢性肾病患者比例较高（P＜0.05）。校正年龄、身高、体重后,多因素logistic回归分析发现 CCI（OR=1.256,95%CI 1.012～1.558,P =0.039）、低骨量（OR=2.312,95%CI 1.308～4.088,P=0.004）和5次起坐时间（OR=1.110,95%CI 1.022～1.250,P =0.013）是衰弱的独立影响因素。结论 CCI增高,低骨量和5次起坐时间延长与衰弱的发生密切相关。     

老年衰弱患者的脂肪酸代谢组学特征

目的探究脂肪酸在老年衰弱患者中的代谢特征及其作为衰弱的生物标志物的价值。方法募集49例老年人, 其中非衰弱19例、衰弱前期和衰弱期各15例。采用靶向代谢组学检测血清脂肪酸含量, 包括38种短、中、长链脂肪酸。结果在老年衰弱患者的血清中检测到9种长链脂肪酸含量较高, 其中二同型-γ-亚麻酸的水平每升高1个单位, 疲乏的风险增加1.056倍(OR=2.056, 95%CI:1.147～3.687, P=0.016)。未发现衰弱前期与非衰弱组间的代谢差异。分别有3、7种长链脂肪酸与握力、步速呈负相关, γ-亚麻酸与体质指数(BMI)、体脂率、内脏脂肪面积等反映脂肪组织的指标均呈正相关, 但未发现骨骼肌、实验室指标与脂肪酸之间的相关性。共涉及5条代谢通路与衰弱相关, 分别是脂肪酸合成、脂肪酸代谢、线粒体脂肪酸链延长、亚油酸代谢和α-亚麻酸代谢。结论二同型-γ-亚麻酸、γ-亚麻酸等9种不饱和脂肪酸可能是老年衰弱患者的潜在生物标志物, 但脂肪酸代谢组学用于识别衰弱前期老年人的价值有待进一步研究。     

北京社区老年男性衰弱现状及其影响因素

目的 分析慢病、躯体功能、骨骼肌质量、脂肪等因素对老年男性衰弱患者的影响。方法 2021年4月至6月,共纳入北京市社区658名≥60岁老年男性为研究对象。采用Fried衰弱表型(FP)诊断是否衰弱,衰弱期或衰弱前期老年人纳入衰弱组(n=124),其余为非衰弱组(n=534)。采用Charlson共病指数(CCI)评估慢病患病情况。测试躯体功能并采用人体成分分析仪分析骨骼肌、脂肪等体成分。采用SPSS 26.0统计软件进行数据分析。根据数据类型分别采用t检验、Mann-Whitney U检验或χ²检验进行组间比较。应用logistic回归分析衰弱的影响因素。结果 单因素分析结果显示,衰弱组与非衰弱组患者年龄、身高、体质量、骨骼肌质量指数、体脂肪量、内脏脂肪面积、基础代谢率、蛋白质、骨矿物质含量、握力、步速及5次起坐时间情况比较,差异均有统计学意义(P＜0.05)。衰弱组CCI较非衰弱组明显增高,其中高血压、冠心病、糖尿病、低骨量、前列腺增生、慢性支气管炎、慢性肾病患者比例较高,差异均有统计学意义(P＜0.05)。校正年龄、身高、体质量后,多因素logistic回归分析结果显示,CCI(OR=1.256,95%CI 1.012～1.558,P =0.039)、低骨量(OR=2.312,95%CI 1.308～4.088,P=0.004)和5次起坐时间(OR=1.110,95%CI 1.022～1.205,P=0.013)是衰弱的独立影响因素。结论 CCI增高、低骨量和5次起坐时间延长与衰弱的发生密切相关。     

氧化应激在衰弱发病机制中的作用

衰弱包括躯体衰弱、认知衰弱与社会心理衰弱,衰弱老年人表现为多个器官和系统生理储备功能下降,当遇到微小的刺激如呼吸道感染、微创手术等,便可引发慢病加剧、再住院、跌倒、谵妄、失智、失能,甚至死亡等一系列不良事件。衰弱的本质是动态的,个体从健康、衰弱前、衰弱再到失能是一种连续演变的过程,经过早期干预,衰弱可在一定程度上逆转,从而减少生理储备的损失。因此,研究衰弱的发病机制,明确与衰弱相关的生物标志物并尽早识别非常重要。氧化应激在衰弱的发病机制中起了重要作用,本文对氧化应激在衰弱发生中的作用进行探讨,重点论述氧化应激标志物、抗氧化防御系统及氧化应激相关线粒体功能障碍与衰弱的关系。     

超短波对创伤性脑损伤小鼠损伤修复和小胶质细胞活化的影响

目的 探究超短波对创伤性脑损伤小鼠损伤修复和小胶质细胞活化的影响。 方法 选取清洁级8周龄的雄性C57BL/6小鼠90只,采用随机数字表法将90只小鼠分为假手术组、脑损伤组和超短波组,每组30只小鼠,在此基础上,再将3组小鼠随机分为2个亚组,每个亚组15只小鼠,分别进行行为学检测和组织与分子学检测。脑损伤组和超短波组使用经典的控制性皮质冲击（CCI）法构建小鼠创伤性脑损伤模型,假手术组只进行麻醉和颅骨切除术,不撞击脑组织。造模成功24 h后,对超短波组进行超短波治疗,每日1次,连续干预7 d。3组小鼠的行为学检测包括,于造模成功后第3～5天进行平衡木实验,于造模成功后第6～8天进行疲劳转棒实验,于造模成功后第5天对3组小鼠进行Y迷宫实验,于造模成功后第9天进行旷场实验。于造模成功后第7天对3组小鼠取材,然后采用免疫荧光实验观察3组小鼠损伤灶海马组织微管结合蛋白2(MAP2)和离子钙结合适配器分子1(IBA1)的表达,采用实时荧光定量聚合酶链式反应（qRT-PCR）检测3组小鼠损伤灶周围组织的促炎因子水平和小胶质细胞活化标记物水平。 结果 造模成功后第4天,脑损伤组穿越平衡木的时间为（11.81±3.47）s,显著长于假手术组（P＜0.05）。造模成功后第5天,脑损伤组穿越平衡木的时间显著长于假手术组和超短波组（P＜0.05）。造模后第8天,脑损伤组疲劳转棒实验的在棒时间显著低于假手术组和超短波组（P＜0.05）。造模成功后第5天,脑损伤组Y迷宫实验的新区探索时间和距离均显著低于假手术组和超短波组（P＜0.05）。造模成功后第9天,脑损伤组旷场实验的中心区域探索时间和距离均显著低于假手术组和超短波组（P＜0.05）。脑损伤组小鼠损伤区脑组织的BDNF相对mRNA水平显著低于假手术组和超短波组,差异均有统计学意义（P＜0.05）,脑损伤组损伤灶海马组织MAP2的阳性细胞平均荧光强度值亦显著低于假手术组和超短波组（P＜0.05）。脑损伤组的TNF-α、IL-1β、IL-6 mRNA水平均显著高于假手术组和超短波组,差异均有统计学意义（P＜0.05）。脑损伤组损伤灶海马组织IBA1阳性细胞的平均荧光强度值显著高于假手术组和超短波组,差异均有统计学意义（P＜0.05）;且脑损伤组小鼠损伤灶周围组织Cx3cr1、CD68 mRNA水平均显著高于假手术组和超短波组,差异均有统计学意义（P＜0.05）。 结论 超短波刺激可能通过促进神经元损伤的修复,抑制小胶质细胞活化,以及降低其促炎因子的水平来改善创伤性脑损伤小鼠的运动功能、空间识别记忆能力和焦虑情绪。