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<正>缺血性心脏病(Ischemic heart disease,IHD)是目前世界范围内导致死亡的主要原因之一,给个人和社会医疗资源带来巨大负担[1]。传统的慢性IHD病理生理学观点认为,IHD的发生主要是由脂质斑块逐渐累积,进而形成梗阻性动脉粥样硬化斑块导致[2]。近年来,随着对IHD研究的不断深入,临床、血管造影及尸检结果都表明IHD的发生是一系列复杂的病理生理过程。许多有冠状动脉疾病证据的患者在血管造影时并没有发现明显的冠状动脉粥样硬化,相反,一些有严重冠状动脉粥样硬化的患者既没有胸痛症状, 相似文献
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目的 探讨急性冠脉综合征冠状动脉罪犯病变的血管内超声(IVUS)特点.方法 对35例稳定型心绞痛(SA)患者和49例急性冠脉综合征(ACS,包括急性心肌梗死和不稳定型心绞痛)患者进行冠状动脉造影(CAG)检查,并应用IVUS观察冠脉罪犯病变处的粥样硬化斑块的性质,同时测量血管外弹力膜面积(EEA)、管腔面积(LA),计算斑块面积(PA)、斑块负荷、偏心指数(EI),并观察血管重构情况.结果 ACS患者冠脉病变处以软斑块为主(69.4%,34 /49) , SA患者冠脉病变处以硬斑块为主(77.1%,27/35) ,差异有统计学意义(P<0.05),其中ACS组不稳定斑块、内膜破裂和血栓形成病变占总病变的57.2%,与SA组(8.6%)相比具有显著差异性(P<0.01);同时两组患者斑块面积[(11.26±3.92) mm2 vs (9.43±3.98)mm2],斑块负荷[(65.67±11.74)% vs(57.34±11.18)%],偏心指数(0.33±0.22 vs 0.59±0.24)相比差异亦具有显著性(P<0.01);而且,ACS患者主要以正性重构为主(59.2%),而SA患者主要以负性重构为主(57.1%),二者均有统计学差异(P=0.000,P=0.002).结论 在ACS组不稳定斑块及内膜破裂、血栓形成、血管正性重构发生率明显高于SA组,IVUS检查是在体观察粥样斑块的良好手段,并可以指导治疗策略. 相似文献
3.
高同型半胱氨酸血症对大鼠颈动脉损伤后新内膜增生的影响 总被引:4,自引:0,他引:4
目的:研究饮食诱导高同型半胱氨酸血症对大鼠颈动脉球囊损伤后新内膜增生的影响。方法:将12周龄健康雄性SD大鼠30只,随机分为对照组(C)10只,给普通饲料;低蛋氨酸饮食组(LM)10只,给予1.2%蛋氨酸饮食;高蛋氨酸组(HM)10只,给2%蛋氨酸饮食。喂养4周后,采用球囊导管损伤左颈总动脉内皮的方法建立大鼠颈动脉球囊损伤模型,以右侧颈总动脉为对照(不行球囊损伤)。模型成功后继续喂养2周,心脏采血后处死动物;取左右颈总动脉,采用光镜、电镜定性观察和计算机图像分析定量方法来研究高同型半胱氨酸血症对大鼠颈动脉内皮损伤后新内膜增殖的影响。结果:低及高蛋氨酸组血浆同型半胱氨酸浓度(24.55±2.21μmol/L、55.52±4.78μmol/L)明显高于对照组(5.45±1.21μmol/L)(P<0.01),与对照组相比,低蛋氨酸组、高蛋氨酸组的新内膜增生明显,计算机图像定量分析表明血管损伤后14天,低和高蛋氨酸组内膜增生面积和内∕中膜面积比率分别增加87%(P<0.01)、98%(P<0.01)和97%(P<0.01)、109%(P<0.01)与对照组相比,管腔面积在低、高蛋氨酸组比对照组分别减少45%、55%(P<0.05)。结论:饮食诱导的高同型半胱氨酸血症能使球囊损伤后颈动脉新内膜增生恶化,预示高同型半胱氨酸血症可能是血管成形术后再狭窄的一个独立危险因素。 相似文献
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目的 应用流式细胞术检测同型半胱氨酸(Hcy)诱导的血管平滑肌细胞凋亡,进一步探索同型半胱氨酸致动脉粥样硬化的机制.方法 采用组织贴块法培养人血管平滑肌细胞,FITC荧光标记PI/Annexin V染色后,流式细胞术检测Hcy诱导的平滑肌细胞凋亡率.结果 在Hcy不同浓度下(100、200、500、1 000 μmol/L)培养24 h后平滑肌细胞的凋亡率分别是2.64%±0.14%、8.36%±2.47%、12.97%±4.86%、24.15%±5.46%,对照组在0 μmol/L的Hcy培养液中细胞的凋亡率为2.58%±0.32%;用终浓度(1 000 μmol/L)的Hcy培养液分别培养0、6、12、24、48 h后平滑肌细胞的凋亡率分别是2.29%±0.52%、8.45%±2.42%、13.45%±4.42%、24.15%±5.46%、32.75%±4.72%.Hcy诱导人血管平滑肌细胞凋亡成时间及浓度依赖性增加.结论 同型半胱氨酸可诱导平滑肌细胞过度凋亡,促进平滑肌细胞过度凋亡可能是Hcy致动脉粥样硬化及斑块不稳定性的机制之一. 相似文献
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目的探讨急性ST段抬高型心肌梗死患者急诊直接经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术中冠脉内应用替罗非班对患者血小板活化功能的影响。方法 2010年12月—2011年11月,共70例接受急诊直接PCI治疗的急性ST段抬高型心肌梗死患者纳入研究,其中男性49例,女性21例,随机分为替罗非班组和对照组,两组各35例。两组患者均于发病12 h内行急诊PCI术,替罗非班组:术中支架植入前冠状动脉内注入替罗非班体质量10μg/kg;对照组:术中直接行支架术。观察两组患者术中血小板活化标志血小板a-颗粒膜蛋白(GMP140)水平。结果替罗非班组血浆a颗粒膜蛋白浓度(17.99±1.01)μg/L低于对照组(24.56±1.96)μg/L,两组相比较有统计学差异(P0.01)。结论研究表明,急性ST段抬高型心肌梗死患者急诊PCI术中联合冠脉内应用替罗非班可以抑制血小板活化功能。 相似文献
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目的评价培哚普利对兔急性心肌梗死(AMI)再灌注后的干扰素(IFN)-γ影响及对无复流的防治作用。方法新西兰大白兔24只随机分成对照组、培哚普利组和假手术组,每组8只。冠状动脉结扎1 h,松解2 h制备AMI再灌注模型。采用放射免疫方法心肌测定AngⅡ,采用免疫组织化学的方法测定心肌IFN-γ的表达,并进行心肌病理染色,计算无复流面积。结果对照组及培哚普利组复流区和无复流区心肌组织中AngⅡ含量均显著高于正常区心肌组织(P〈0.01),且无复流区AngⅡ含量高于复流区(P〈0.01,培哚普利组P〈0.05),培哚普利组心肌AngⅡ均显著低于对照组(复流区P〈0.01,无复流区P〈0.05);对照组及培哚普利组复流区、无复流区心肌IFN-γ表达均显著高于正常区(P均〈0.01),且无复流区IFN-γ表达高于复流区(P均〈0.01),培哚普利组与对照组比较,IFN-γ在复流区和无复流区表达明显减弱(P均〈0.01)。培哚普利组与对照组相比,LA差异无统计学意义(36.58%±2.35%vs 37.15%±2.56%,P〉0.05),ANR显著降低(47.36%±4.19%vs 76.54%±4.52%,P〈0.01)。结论兔AMI再灌注后局部心肌肾素血管紧张素系统(RAS)明显激活,AngⅡ生成及释放增加,其增强与IFN-γ升高有关。培哚普利通过抑制IFN-γ介导的炎症反应,抑制AngⅡ生成及释放增加,从而起到防治无复流的作用。 相似文献
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目的探讨经右桡动脉-右股静脉途径介入封堵动脉导管未闭的安全性及有效性。方法选取介入封堵动脉导管未闭患者45例,分为经右桡动脉-右股静脉途径封堵动脉导管未闭(PDA)(桡动脉组)14例,经右股动脉-右股静脉途径封堵PDA(股动脉组) 31例,比较两组的手术成功率、平均手术时间、造影清晰度、手术并发症发生率。结果两组平均手术时间、手术成功率比较,差异无统计学意义。两组手术并发症比较,有差异,P<0.05。结论两种手术途径均安全有效,但经右桡动脉途径介入封堵中,平均卧床时间及手术并发症均明显低于传统手术路径,值得推广。 相似文献
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目的探讨急诊PCI术中球囊扩张术后冠脉内应用替罗非班,对患者血小板α-颗粒膜蛋白(GMP140)、心肌灌注及心功能的影响。方法 2010年12月至2011年12月,共70例接受急诊PCI治疗的急性ST段抬高型心肌梗死患者纳入研究,其中男性49例,女性21例,随机分为替罗非班组和对照组各35例。两组患者均于发病12 h内行急诊PCI术,替罗非班组:术中球囊扩张后支架植入前冠状动脉内注入10μg/kg替罗非班;对照组:球囊扩张术后直接行支架植入术。检测两组患者术中血小板活化标志物血小板GMP140水平、术前及术后12 h肌钙蛋白I(cTnI)水平、术后第1天及第7天患者N端前脑钠肽(NT-proBNP)水平。结果替罗非班组血浆GMP140浓度(17.99±1.01)μg/L低于对照组(24.56±1.96)μg/L(P<0.01);替罗非班组术后12 h肌钙蛋白升高浓度(50.96±2.20)ng/ml低于对照组(58.69±2.34)ng/ml(P<0.01);替罗非班组患者术后第1天及术后第7天NT-proBNP水平差值(894.19±90.91)pg/ml大于对照组(829.50±84.18)pg/ml(P<0.05)。结论急性ST段抬高型心肌梗死患者急诊PCI术中联合冠脉内应用替罗非班可降低血浆GMP140水平,从而抑制血小板活化功能、改善患者心肌灌注并有利于术后患者心功能恢复。 相似文献
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目的观察血管紧张素转换酶抑制剂依那普利对冠状动脉介入治疗患者肾功能的影响。方法 146例行单纯冠脉造影术或经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术患者随机分为依那普利组(72例)和对照组(74例),依那普利组患者至少术前2 d至术后2 d给予马来酸依那普利5~10 mg,一天两次;比较术前及术后48 h内血清肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)及肾小球滤过率(eGFR)。结果对照组术后Scr由基线(69.79±16.77)μmol/L升至(71.80±15.98)μmol/L(P〈0.05),eGFR由基线(112.19±33.08)ml/min降至(106.64±24.65)ml/min(P〈0.01),BUN由术前(5.24±1.67)μmol/L,降至(4.97±1.61)μmol/L(P〉0.05)。依那普利组手术前后Scr、eGFR、BUN无统计学差异(P〉0.05)。结论依那普利可能有预防对比剂肾病的作用。 相似文献
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目的运用应变率成像(SRI)技术定量评价急性前壁心肌梗死患者经皮冠状动脉介入术(PCI)前后梗死相关血管供血区域局部收缩功能。方法对62例急性前壁心肌梗死患者行PCI术。血管开通后无复流13例(无复流组),心肌灌注良好49例(灌注组)。分别于PCI术前、术后3d、1个月及6个月测量左前降支参与供血的9个室壁节段的沿长轴收缩期应变率(SR)并与术前比较,确定异常节段。结果两组各时点sR降低,灌注组术后不同时间点的SR均显著高于无复流组,绝大多数心肌节段SR较术前增加,且随着时间的推移,其SR逐渐增加;无复流组术后3d及1个月除极少数节段SR降低外,其他节段心肌SR与术前无明显差异;术后6个月部分心肌节段SR较术前及术后3d有所增加。结论SRI可动态观察急性前壁心肌梗死PCI术前、术后梗死相关血管供血区域心肌收缩功能,间接评估心肌灌注情况。 相似文献