血浆血栓调节蛋白与冠状动脉慢血流的相关性

目的 探讨血浆血栓调节蛋白（thrombomodulin,TM）与冠状动脉慢血流（coronary slow flow,CSF）的相关性。 方法 回顾性分析184例疑似心绞痛症状,但经冠状动脉造影检查确诊无明显冠状动脉狭窄病变患者,按有无CSF分为CSF组和正常血流组。收集收缩压、舒张压、血糖和血脂等临床资料,记录CSF的重要指标校正的TIMI帧数（CTFC）,检测血浆中TM的水平,进行相关分析。 结果 单因素分析发现两组收缩压、TM及CTFC有统计学差异（均P<0.01）;经非条件多因素Logistic回归分析得TM是CSF发生的独立相关因素（P<0.05）;经Spearman相关分析可得TM与CTFC呈正相关（r=0.86,P<0.05）。 结论 TM与CTFC呈正相关,是CSF的独立相关因素。     

部队青年军人原发性高血压临床特点及相关因素

正高血压是脑卒中、冠心病的主要相关因素,严重危害人类健康,作为心血管科的常见病和多发病,多见于老年群体中。中国高血压调查最新数据显示,2012～2015年我国18岁以上居民高血压患病率为27.9%(标准化率23.2%)~([1])。近年来多项研究数据表明,我国高血压发病的年龄呈现年轻化,青年高血压患病率10年间增长了5.1%,而且发病率还在不断上升,其增高趋势比老年人更为明显~([2])。部队青年作     

Ⅰ型Na+/H+交换器在LPS引起的大鼠肺微血管内皮细胞损伤中的作用

目的探索Ⅰ型Na /H 交换器(NHE1)在脂多糖(LPS)引起的大鼠肺微血管内皮细胞(PMVECs)损伤中的作用。方法培养大鼠PMVECs。MTT比色试验检测细胞活力;比色法测试上清液中乳酸脱氢酶(LDH)活力和丙二醛(MDA)浓度;BECEF-AM荧光探针染色细胞,激光共聚焦显微镜下观察细胞内酸碱度,检测NHE1的活性;PT-PCR技术检测NHE1的mRNA表达。结果LPS不仅使细胞活力降低35%(P<0.05),使上清液中LDH和MDA分别升高3倍和2.5倍(P<0.05),而且使NHE1的活性增强,mRNA表达增多(P<0.05)。但是NHE1的抑制剂———环己阿米洛利(HMA)能显著抑制LPS引起的这些变化(P<0.05)。结论NHE1的活性增强和表达增多是LPS引起大鼠PMVECs损伤的重要机制。     

低氧条件培养的PASMCs凋亡与p53表达变化

目的:观察低氧条件下离体培养的大鼠肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)的凋亡和p53表达的变化. 方法:采用组织块法原代培养大鼠PASMCs,应用Hoechst染色以及流式细胞术观察低氧对细胞凋亡的影响;采用免疫荧光染色激光共聚焦显微镜观察p53在低氧条件培养的PASMCs中的表达变化. 结果:正常条件下培养的PASMCs 和低氧条件下培养的PASMCs的凋亡变化不大,荧光显微镜下凋亡细胞计数后亦未见有统计学差异. p53在培养的大鼠PASMCs中有少量表达,低氧刺激可使其表达增高(P＜0.05). 结论:低氧未能诱导离体培养的PASMCs凋亡增加,但可以诱导p53在培养的大鼠PASMCs中的表达增加.     

Na^＋／H^＋交换抑制剂HMA抑制低氧刺激的大鼠肺动脉平滑肌细胞增殖

目的：观察低氧培养对大鼠肺动脉平滑肌细胞增殖的影响。以及Na^＋／H^＋交换抑制剂HMA对此增殖效应的抑制作用。 方法：实验于2004-12／2005-06在第四军医大学病理生理学教研室完成。健康SD大鼠2只，分离培养肺动脉平滑肌细胞，选择3-6代生长良好的细胞在常氧（O2的体积分数为0．21）或低氧（O2的体积分数为0．02）条件下培养，并分别给予0．3，1，3和10μmol／L等不同浓度的HMA（n=8），采用噻唑蓝比色实验和测定细胞总蛋白含量的方法观察细胞增殖情况，同时光镜观察细胞形态并测定培养液上清乳酸脱氢酶活力以反映药物的非特异性细胞毒作用。 结果：实验所用细胞样本均进入结果分析。①体积分数为0．02氧浓度较体积分数为0．05氧浓度下培养的大鼠肺动脉平滑肌细胞生长曲线抬高，低氧刺激24h增殖达到高峰。②体积分数为0．05血清培养使此增殖效应更为显著[噻唑蓝光吸收值无血清常氧组（0．238&;#177;0．011），无血清低氧组（0．280&;#177;0加9），体积分数为0．05血清常氧组（0．313&;#177;0．013），体积分数为0．05血清低氧组（0．389&;#177;0．011）]。③HMA可以抑制增殖，显著降低噻唑蓝吸光度值[对照组（0．391&;#177;0．011），0．3μmol／L组（0．377&;#177;0．010），1μmol／L组（0．328&;#177;0．012），3μmol／L组（0．289&;#177;0．006），10μmol／L组（0．246&;#177;0．007）]。④细胞总蛋白含量也显著降低[对照组、0．3μmol／L组、1μmol／L组、3μmol／L组、10μmol／L组分别为（193．30&;#177;8．51）．（177．63&;#177;821），（166．84&;#177;9．48），（155．72&;#177;10.46）和（135．13&;#177;10．30）mnol／L]。⑤各浓度处理组细胞形态无改变，培养液上清乳酸脱氢酶活力也无明显变化[对照组、0．3μmol／L组、1μmol／L组、3μmol／L组、10μmol／L组分别为（212．23&;#177;8．44），（208．80&;#177;6．37），（209．79&;#177;7．12），（208．77&;#177;7．33），（215．42&;#177;7．81）U／L]，细胞无明显损伤。 结论：0．3-10μmol／L浓度的Na^＋／H^＋交换抑制剂HMA可以有效抑制低氧刺激的大鼠肺动脉平滑肌增殖，此作用不是非特异的细胞毒作用所致。     

Rho激酶在缺氧性肺动脉平滑肌细胞增殖中的作用

目的 研究低氧条件下Rho激酶是否参与低氧引起的血管平滑肌细胞增生。方法 组织块法培养大鼠肺动脉平滑肌细胞（PASMCs）。应用甲基噻唑基四唑（MTT）比色法观察细胞增生情况；流式细胞仪观察细胞周期的变化；蛋白质免疫印迹法（Western blot）检测Rho激酶的表达。结果 缺氧组MTT比色吸光度（A）值显著高于常氧组．缺氧24h＋Rho激酶抑制剂Y27632组A值显著低于缺氧24h组；缺氧组细胞周期G2／M期细胞比例显著高于常氧24h组，缺氧24h＋Y27632组细胞比例显著低于缺氧24h组。Western blot结果表明各缺氧组Rho激酶表达均明显高于常氧组，其中以缺氧24h组表达增高最明显；Rho激酶在缺氧24h＋Y27632组明显低于缺氧24h组。结论 缺氧可诱导PASMCs增殖，缺氧诱导的增生PASMCs中Rho激酶活性水平增加，提示缺氧致PASMCs增殖过程中Rho激酶可能发挥重要作用。     

慢性低氧性肺动脉高压大鼠体内血管活性物质表达的变化及意义

目的: 观察慢性低氧性肺动脉高压(HPH)大鼠血浆中心房钠尿肽(ANP)和降钙素基因相关肽(CGRP)的表达变化.方法: 用低压、低氧的方法复制大鼠慢性HPH模型,放射免疫法检测血浆中血管活性物质ANP和CGRP表达的变化.结果: 慢性HPH大鼠血浆中血管活性物质ANP和CGRP的表达均发生了变化,呈现先降低后增高的表现, 即低氧3 wk＞正常＞低氧2 wk.结论: 在慢性HPH形成过程中,随着肺小动脉壁的增厚,血浆中血管活性物质ANP和CGRP的表达先降低后增高.其变化可能与慢性HPH过程中肺动脉压升高和肺小动脉壁的结构重建有一定关系.     

HJZG胶囊对犬的安全性评价研究

目的:观察HJZG胶囊对犬的长期安全影响。方法:犬连续喂服HJZG胶囊90 d,停药14 d,与正常对照组比较,病理学检查结果。杂种犬32只,每组8只,3个试验组用HJZG胶囊50、250、500 mg/kg,对照组给予生理盐水,连续灌胃3个月,观察一般状况并测量动物器官指数,进行病理、血液学、血液生化学检查。结果:在3个月给药期内未发现有动物死亡及其它毒性反应;恢复期内动物的各项观察指标无异常。结论:HJZG安全剂量为500 mg/kg,对动物的毒性较低。     

Rho激酶在缺氧性肺动脉平滑肌细胞中的表达

目的：探讨缺氧对大鼠肺动脉平滑肌细胞（PASMC）增殖及其中Rho激酶表达的影响。方法：分别在常氧和缺氧12、24和48h条件下体外培养大鼠PASMC，应用噻唑蓝（MTT）比色法检测细胞增殖情况，流式细胞术测定细胞周期，同时用蛋白印迹杂交（Western blot）检测Rho激酶的表达情况。结果：PASMC比色吸光度A值缺氧12h增大，24h最高，48h下降但仍高于常氧对照组；流式细胞术分析细胞周期，G2／M期细胞缺氧组均显著高于常氧组；Western blot结果分析各缺氧组Rho激酶表达明显高于常氧组。结论：缺氧诱导PASMC增殖，促使细胞进入有丝分裂期，同时，Rho激酶表达的增强可能是缺氧诱导PASMC增殖的重要机制之一。