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1.
目的:观察冠心病患者平均血小板体积(MPV)的变化及其相关因素。方法:冠状动脉(冠脉)造影确诊的冠心病患者(冠心病组)487例,包括慢性稳定型心绞痛亚组(稳定型心绞痛亚组)73例,非ST段抬高型急性冠脉综合征(不稳定型心绞痛和非ST段抬高型急性心肌梗死)亚组(NSTEACS亚组)249例及ST段抬高型急性心肌梗死亚组(STEMI亚组)165例。162例冠状动脉造影已排除冠心病的住院患者作为对照(对照组)。649例患者接受血常规、血生化和高敏C反应蛋白等检查,冠心病组患者Gensini法计算冠脉病变积分。结果:MPV于冠心病组[(10.16±1.15)fL]及其NSTEACS亚组[(10.15±1.21)fL]和STEMI亚组[10.34±1.03)fL]高于对照组[(9.75±1.10)fL];NSTEACS亚组和STEMI亚组高于稳定型心绞痛亚组[(9.81±1.11)fL];血小板压积于冠心病组[(0.30±0.32)%]及其NSTEACS亚组[(0.32±0.35)%]和STEMI亚组[(0.25±0.20)%]低于对照组[(0.33±0.37)%],NSTEACS亚组和STEMI亚组低于稳定型心绞痛亚组[(0.33±0.39)%],差异均有统计学意义(P<0.01~0.05)。双变量相关分析显示,冠心病患者白细胞、肌酐、高敏C反应蛋白和冠脉病变积分与MPV呈显著正相关,高密度脂蛋白胆固醇与MPV呈显著负相关;多元线性回归分析显示与MPV相关的是高敏C反应蛋白、冠脉病变积分和高密度脂蛋白胆固醇。结论:冠心病及NSTEACS和STEMI患者MPV显著升高,血小板压积显著降低,高敏C反应蛋白、冠脉病变积分和高密度脂蛋白胆固醇与MPV的升高有密切关系。  相似文献   
2.
目的:了解冠心病患者血清内脏脂肪素(visfatin)水平的变化及其影响因素.方法:观测70例冠心病患者(冠心病组)和18例健康对照(对照组)血清内脏脂肪素水平和其他临床生化指标,分析血清内脏脂肪素的变化及其影响因素.结果:冠心病组血清内脏脂肪素显著高于对照组;合并糖尿病的冠心病患者显著高于没有合并糖代谢异常的患者;冠心病患者血清内脏脂肪素与体重指数、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、胰岛素抵抗指数(HOMA-RI)显著正相关,与甘油三酯显著负相关;多因素回归分析显示,胰岛素抵抗指数和体重指数是血清内脏脂肪素的独立影响因素.结论:冠心病患者血清内脏脂肪素水平显著升高,胰岛素抵抗指数和体重指数是其升高的独立影响因素.  相似文献   
3.
目的评价普罗布考对合并糖尿病的冠心病患者药物洗脱支架置入术后再狭窄发生率及炎症因子的影响,初步探讨普罗布考预防再狭窄的临床价值及可能机制。方法入选72例合并糖尿病并接受药物洗脱支架置入术的冠心病患者,随机分为普罗布考组(36例)和对照组(36例)。普罗布考组在常规药物的基础上加服普罗布考(0.25 g,每日2次),连续服药至PCI术后6个月,所有患者行冠状动脉造影复查。支架内再狭窄定义为支架内或两端5 mm内出现≥50%狭窄程度的病变。测定术前及术后6个月的血清超敏C反应蛋白、白细胞介素-6、肿瘤坏死因子-α的浓度变化。结果对照组中10例(27.8%)发生再狭窄,普罗布考组仅3例(8.3%)发生再狭窄,两组间比较,差异有统计学意义(P=0.032);术后6个月时两组患者炎症因子水平较术前均有下降,普罗布考组下降更显著,差异具有统计学意义(P〈0.05)。结论普罗布考能够有效降低合并糖尿病的冠心病患者置入药物洗脱支架置入后再狭窄的发生,其机制可能与抗炎作用有关。  相似文献   
4.
目的 探讨血清炎症因子与冠心病的相关性.方法 测定55例患者血清白细胞介素(IL)-6、8、10及肿瘤坏死因子(TNF)、高敏C反应蛋白(C-RP)及血外周白细胞(WBC)计数的水平,全部患者行冠脉造影术确诊,其中11例为冠脉正常者,44例为冠心病患者.结果 冠心病组患者血清中上述炎症因子的含量均显著高于冠脉正常组(IL-6、8,P<0.01;IL-10、TNF、C-RP、 WBC, P<0.05).结论 冠心病的发生和发展与炎症反应有关.  相似文献   
5.
目的探讨冠心病患者血清炎症因子白介素-6(IL-6)、白介素-8(L-8)和肿瘤坏死因子(TNF)含量在冠心病发展过程中的意义。方法测定81例冠心病患者血清炎症因子IL-6、IL-8和TNF含量,观察冠心病患者冠脉狭窄程度与血清IL-6、IL-8及TNF含量变化的关系。结果40例冠脉重度狭窄者血清炎症因子IL-6、IL-8和TNF分别为(163.41±64.18)pg/ml、(0.41±0.11)ng/ml、(2.54±0.63)ng/ral,41例冠脉轻中度狭窄者血清炎症因子IL-6、IL-8和TNF分别为(97.05±27.29)pg/ml、(0.34±0.16)ng/ml、(1.86±0.33)ng/ml,两组间差异存在统计学意义(P〈0.05)。结论血清炎症因子IL-6、IL-8和TNF与冠心病的严重程度有关。冠脉狭窄越明显,炎症因子IL-6、IL-8及TNF含量越高。  相似文献   
6.
目的研究高甘油三酯血清(HTS)对原代牛主动脉内皮细胞(BVEC)一氧化氮合酶(eNOS)基因表达的影响及其可能机制。方法采用Western印迹法从蛋白质水平检测高甘油三酯血清对牛主动脉内皮细胞eNOS和一氧化氮(NO)活性的影响。在证实其效应的基础上,采用Western印迹法检测经HTS作用后,PKC-MAPK-MAPKK信号转导通路的改变。进一步从Ⅳ型高脂蛋白血症血浆提取极低密度脂蛋白(VLDL)(HTG-VLDL)并采用Western印迹法研究HTG-VLDL对eNOS的蛋白质表达的影响。结果HTS以浓度依赖的方式抑制eNOS的蛋白质表达,减少一氧化氮的产生,并以剂量和时间依赖的方式促进MAPK的磷酸化,而经PKC、MAPKK和MAPK抑制剂预处理后,HTS对eNOS的蛋白质表达的抑制作用更明显;另外发现HTG-VLDL可抑制eNOS的蛋白质表达水平。结论HTS抑制eNOS的蛋白质表达水平,可能部分通过HTG-VLDL对eNOS的影响,但未经PKC-MAPKK-MAPK通路,而且PKC-MAPKK-MAPK可能参与了eNOS正常的蛋白质表达,HTS增加MAPK的磷酸化水平有可能是一种细胞自身保护机制。  相似文献   
7.
目的 观察2型糖尿病合并冠心病患者平均血小板体积(MPV)的变化及相关影响因素.方法 接受冠脉造影的2型糖尿病患者495例,其中合并冠心病者307例(合并冠心病组),无冠心病等大血管病变者(未合并冠心病组)188例.入院时测定MPV、血生化等参数,计算冠脉病变血管支数和Gensini积分.结果 合并冠心病组MPV显著高于未合并冠心病组(P<0.05).据MPV将合并冠心病组患者分为MPV低值组(MPV≤9.9fL)、中值组(9.9 fL> MPV≤10.6 fL)和高值组(MPV> 10.6 fL),高值组急性冠脉综合征、多支病变、Gensini积分、体重指数、空腹血糖和糖化血红蛋白(HbA1c)显著高于低值组(P<0.05或P<0.01),高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)显著低于低值组(P<0.05).多重线性回归分析显示,合并冠心病组患者Gensini积分、多支病变、HbA1c和空腹血糖与MPV显著独立正相关,HDL-C与MPV显著独立负相关.非条件Logistic分析显示,MPV是2型糖尿病合并冠心病的危险因素.结论 2型糖尿病合并冠心病患者MPV显著升高,与冠脉病变严重程度、糖代谢和HDL-C密切相关,MPV是2型糖尿病合并冠心病的危险因素.  相似文献   
8.
目的探讨应用主动脉内球囊反搏(IABP)对急性ST段抬高心肌梗死(STEMI)冠状动脉介入治疗术后慢血流(SCF)患者血浆脑钠肽(BNP)水平及左心室功能的影响。方法分析2008年1月—2010年12月因STEMI行PCI术后SCF现象患者28例资料,采用单双日分组方法将其中14例运用IABP治疗分为治疗组,其余14例为对照组,观察术后1h心电图梗死相关导联ST回落及术前、术后24h、术后1周BNP水平差异;治疗10d后应用彩色超声心动图测量患者左心房内径、左心室内径、左心室射血分数(LVEF);并随访3个月、6个月左心房内径、左心室内径、LVEF变化情况。结果术后1h心电图ST回落50%者对照组组占28.1%,治疗组占61%;术前两组BNP水平无明显差异,术后24h对照组为(365.1±121.6)ng/L,治疗组为(278.4±92.7)ng/L;术后1周对照组为(295.7±65.8)ng/L,治疗组为(203.8±64.7)ng/L,P<0.05。超声心动图测量两组患者恢复期LVEF值差别有明显统计学意义。结论急性STEMI患者直接PCI术后SCF现象患者应用IABP明显影响BNP水平,提高恢复期LVEF值,对心功能可能有一定的改善作用。  相似文献   
9.
病毒性心肌炎是指由柯萨奇病毒、埃可(ECHO)、脊髓灰质炎,腺病毒40、41,流感病毒感染引起的心肌局限性或弥漫性的急性或慢性炎症病变,属于感染性心肌疾病。心室电风暴是由于心室电活动极度不稳定所导致的最危重的恶性心律失常,是心源性猝死的重要机制,如治疗不及时,常导致患者  相似文献   
10.
目的 观察接受直接经皮冠状动脉介入( PPCI)治疗的ST段抬高型急性心肌梗死( STEMI)患者血小板体积的变化及与冠状动脉影像和血流的关系.方法 163例接受PPCI治疗的STEMI患者,入院时测定平均血小板体积(MPV)、大血小板比例(P-LCR)等血小板功能参数和血生化指标,阅读冠状动脉影像资料,评估梗死相关动脉( IRA)行PPCI前后的TIMI血流分级,计算IRA行PPCI后校正的TIMI血流帧数计数(CTFC).同期冠状动脉造影等确诊的107例稳定性心绞痛患者作为对照.结果 STEMI患者MPV和P-LCR显著高于稳定性心绞痛组[(10.30 ±0.82)fl比(9.89±0.98)fl,t =3.656,P =0.000; (27.24 ±6.43)%比(24.51±5.88)%,t=3.524,P =0.000]. STEMI患者各亚组间比较,MPV和P-LCR于多支病变亚组显著高于单支病变亚组[(10.40 ±0.85)fl比(10.04±0.69)fl,t=-2.558,P=0.011;(27.96±6.64)%比(25.40±5.52)%,t=-2.319,P=0.022].左前降支亚组显著高于回旋支亚组[( 10.42 ±0.86)fl比(9.98 ±0.62)fl,P<0.05; (28.07±6.63)%比(24.48±4.76)%,P<0.05].IRA无自发性开通亚组显著高于自发性开通亚组[(10.39±0.84)fl比( 10.04 ±0.69)fl,t=-2.460,P=0.015;(27.83±6.61)%比(25.64±5.70)%,t=- 2.082,P=0.040].IRA行PPCI后血流未达TIMI3级亚组显著高于达TIMI3级亚组[(10.68±1.02) fl比(10.22 ±0.76)fl,t =2.225,P =0.003; (30.42±7.84)%比(26.61±5.95)%,t=2.393,P=0.023].多元线性回归分析显示,MPV或P-LCR是IRA行PPCI后CTFC的独立影响因素(r=0.294,P=0.001;r =0.243,P=0.004).结论 STEMI患者血小板体积显著增加,血小板体积与冠状动脉病变及IRA行PPCI前后血流的受损程度有密切关系.  相似文献   
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