多发性骨折脱位20例诊治

多发性骨折脱位在临床上诊断和治疗比较困难,容易造成漏诊,误诊。仍然有一些问题尚未很好的解决。现就我院1989年11月～1992年3月两年来收治的多发性骨折脱位病例,从预防,漏诊救治原则和并发症的防治,谈几点体会。     

颈前入路减压加Cage固定显微微创手术治疗颈椎病

以往脊柱外科颈前路减压手术治疗颈椎病是在局麻下用环锯钻切除椎间盘，术中患者意识清醒，恐惧感强烈且比较痛苦，手术并发症相对的也多。2000年1月至2004年10月天津医科大学总医院共对24例单节段椎间盘突出严重的颈椎病患者实行了颈前入路减压加Cage固定显微微创手术，取得了满意的效果。     

颅脑创伤后糖皮质激素的应用

糖皮质激素（简称：激素）具有稳定细胞膜和溶酶体膜、降低血脑屏障通透性、抑制免疫应答和肉芽组织形成等作用，非特异性地抑制多种原因引起的炎症反应。常用的激素有：强的松、地塞米松和甲基强的松龙，对于激素在颅脑创伤治疗中的作用，目前存在很大争议。     

经岩骨入路颈静脉孔区手术的显微解剖观测

目的：为获得经岩骨入路颈静脉孔区手术相关的国人解剖学参数,指导临床实践。方法：通过解剖观测３０ 侧国人尸头,对有关岩骨入路数据进行测量。结果：鼓环～颈静脉球顶距离为（４．８４±３．８４）ｍ ｍ ,鼓环～面神经距离为（２．７１±０．８１）ｍ ｍ ,后半规管～颈静脉球顶距离为（４．９９±４．４１）ｍ ｍ ,膝状神经节～颈内动脉膝部距离为（７．７１±１．４７）ｍ ｍ ,面神经垂直部～颈静脉球距离为（５．６７±２．２４）ｍ ｍ 。结论：术中如能注意相关解剖学参数,可提高治愈率,减少并发症和死亡率     

功能性消化不良患者胃电图及B超对照检查分析

本文通过对27例功能性消化不良（FD）患者进行了空腹体表胃电图（EGG）及B超胃窦面积及扩张率测定的对照检查,报告如下。资料和方法一、对象健康对照组：15例无任何消化系统疾病症状的健康人。男11例,女4例,年龄为16～75岁。平均51．9岁。FD病人组：27例来自门诊或住院病人,男19例,女8例,年龄为ZO～74岁,平均55岁。符合国际诊断标准即持续性或反复发作的消化不良症状4周以上,经胃镜、B超、血生化等检查排除全身及局部器质性病变。FD患者按症状给予评分,无症状为0分,偶尔出现轻度症状为1分,经常存在中度症状为2分,持续存在…     

实验性脑脓肿影像学改变的病理基础研究

目的：明确不同时期动物脑脓肿的影像学特征及其相应的病理学改变。方法：制备脑脓肿狗动物模型１４只，采用ＣＴ、ＭＲＩ检查结合多项病理学观测进行动态分析。结果：脑炎期ＭＲＩ对炎症坏死区及水肿范围的显示较ＣＴ扫描更为清晰准确。包膜形成期：ＣＴ上脑脓肿包膜强化是炎症区血脑屏障破坏和新生血管形成所致；ＭＲＩＴ２加权成像上包膜的低信号“暗带”与包膜上的巨噬细胞堆积有关，延迟扫描和ＭＲＩ均能有效地区分脑脓肿的急性脑炎期和包膜形成期，但ＭＲＩ更加准确、迅速。结论：脑脓肿的ＭＲＩ特征与其临床分期及病理学变化的相关性较好，能更加准确、简便、迅速地区别脓肿的脑炎期和包膜形成期，可作为临床诊治脑脓肿的有力参考。     

探讨神经外科颅脑外伤患者的预后影响因素

目的旨在研究神经外科中颅脑外伤患者的预后及其影响因素。方法选择2009年5月至2011年5月来我院神经外科进行住院治疗的120例颅脑外伤患者作为研究对象,按照预后将患者随机分为对照组和观察组,自行编制问卷,采用回归分析对患者进行预后影响因素的分析。结果 120例研究患者中预后良好率为68.33%,预后不良率为31.67%,同时研究发现康复训练到位是颅脑外伤患者预后的保护因素。结论多方面的因素都会影响颅脑外伤患者的预后,我们应该采取具有针对性的干预措施来提高以及改善患者的预后。     

补骨脂提取物干预骨质疏松模型大鼠骨密度及骨生物力学的变化

文题释义： RANKL/OPG通路：核因子κB受体活化因子配体(receptor activator of NF-κB Ligand,RANKL)/骨保护蛋白在维持成骨与破骨的动态平衡,调节骨代谢功能方面发挥着重要作用。RANKL 可与破骨细胞前体细胞膜表面的核因子κB受体活化因子结合,促进破骨细胞分化和激活,抑制其凋亡,最终促进骨吸收;骨保护蛋白作为RANKL的天然抗体,可与RANKL直接结合,竞争性抑制核因子κB受体活化因子与其的结合,进而抑制破骨细胞分化、成熟,最终抑制骨吸收。生理状态下,体内RANKL与骨保护蛋白的表达保持一定的比例,若二者表达比例失衡,则会造成骨代谢紊乱,导致骨相关疾病发生。 骨生物力学：是骨组织在外力作用下的力学生物学效应,对其进行检测可直接评价骨质量,是评价各种治疗骨丢失措施的最佳方案,其检测指标包括弹性模量、最大载荷、屈服载荷等。 背景：地塞米松作为一种糖皮质激素,长期应用会破坏成骨与破骨的动态平衡,降低骨密度,损伤骨生物力学,调控核因子κB受体活化因子配体(receptor activator of NF-κB ligand,RANKL)/骨保护蛋白通路可能影响地塞米松诱导的骨质疏松症大鼠骨密度及骨生物力学。 目的：探讨基于RANKL/骨保护蛋白通路研究补骨脂提取物对地塞米松诱导骨质疏松症大鼠骨密度及骨生物力学的影响。 方法：SPF级Wistar大鼠肌肉注射地塞米松,建立骨质疏松大鼠模型。选择1×10⁷ TU/mL浓度的慢病毒载体进行实验。将模型大鼠随机分为模型组、空载组(空慢病毒载体)、骨保护蛋白沉默组(含骨保护蛋白基因干扰片段的慢病毒载体)、补骨脂提取物组、补骨脂提取物+骨保护蛋白沉默组,每组12只,另取12只正常大鼠设为对照组。药物处理后,采用骨密度仪测定大鼠左侧股骨骨密度,采用力学实验测试机测定大鼠右侧股骨生物力学指标弹性模量、最大载荷、屈服载荷,测定大鼠股骨骨矿物盐含量,酶联免疫吸附法检测血清中RANKL、骨保护蛋白水平,蛋白免疫印迹法检测骨组织中RANKL、骨保护蛋白表达水平。实验方案经青海大学医学院动物实验伦理委员会批准(批准号为2017081501) 结果与结论：①大鼠骨密度、弹性模量、最大载荷、屈服载荷、骨矿物盐含量、血清中骨保护蛋白水平、骨组织中骨保护蛋白表达：模型组较对照组降低,骨保护蛋白沉默组较模型组降低,补骨脂提取物组较模型组升高,补骨脂提取物+骨保护蛋白沉默组较骨保护蛋白沉默组升高,较补骨脂提取物组降低(均P < 0.05);②大鼠血清中RANKL水平、骨组织中RANKL蛋白表达结果显示,模型组较对照组升高;骨保护蛋白沉默组较模型组升高,补骨脂提取物组较模型组降低,补骨脂提取物+骨保护蛋白沉默组较骨保护蛋白沉默组降低,较补骨脂提取物组升高(均P < 0.05);③模型组与空载组两组间各指标比较无明显变化(P > 0.05);④结果说明,补骨脂提取物可提高地塞米松诱导骨质疏松症大鼠的骨密度,改善其骨生物力学,可能是通过上调骨保护蛋白表达,下调RANKL表达实现的。 ORCID: 0000-0001-9896-6214(周倚墨) 中国组织工程研究杂志出版内容重点：组织构建;骨细胞;软骨细胞;细胞培养;成纤维细胞;血管内皮细胞;骨质疏松;组织工程     

脑源性微囊泡对脐静脉内皮细胞骨架的影响研究

目的探讨脑源性微囊泡(BDMVs)对脐静脉内皮细胞骨架的影响。方法体外制备BDMVs,并予透射电镜观察及粒径检测。将PKH26荧光染料标记的BDMVs与脐静脉内皮细胞共培养0.5 h、1 h、2 h后,应用流式细胞术检测不同时间点的脐静脉内皮细胞吞噬BDMVs情况。将体外常规培养的脐静脉内皮细胞分为对照组、BDMVs组(加入终浓度1.5×10^7/mL的BDMVs处理细胞)及尼莫地平组[予2μg尼莫地平(0.2 mg/mL)预处理10 min后加入终浓度1.5×10^7/mL的BDMVs处理细胞],应用激光共聚焦显微镜观察罗丹明标记鬼笔环肽染色后各组脐静脉内皮细胞中纤维型肌动蛋白的荧光强度及应力纤维数目。结果透射电镜下可见体外制备的BDMVs具有完整的膜结构,粒径范围为100~1000 nm。流式细胞术检测显示,吞噬BDMVs的脐静脉内皮细胞比例随培养时间的延长呈时间依赖性升高(0.5 h:22.7%±1.2%;1 h:52.3%±1.3%;2 h:71.6%±1.9%),各时间点间两两比较差异均有统计学意义(P<0.05)。激光共聚焦显微镜观察显示,与对照组相比,BDMVs组中纤维型肌动蛋白的荧光强度明显升高且应力纤维数目明显增多增粗;而与BDMVs组相比,尼莫地平组中纤维型肌动蛋白的荧光强度明显降低且应力纤维数目明显减少变细。结论脐静脉内皮细胞吞噬BDMVs的作用随时间延长而增强,且吞噬BDMVs后可导致细胞骨架重构,而尼莫地平可部分阻断该作用。