阻塞性睡眠呼吸暂停患者临床表现与上气道阻塞部位关系的探讨

目的 观察一组AHI接近的阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（OSAS）患者中上气道阻塞部位对多导睡眠监测（PSG）图及临床表现的影响。方法选取36例AHI为30—40的成年男性OSAS患者行再次整夜PSG，加同步上气道及食道压力监测确定上气道最低阻塞部位。比较上气道最低阻塞部位在软腭水平、舌根水平和下咽水平的不同患者中PSG相关参数：平均SaO2、最低SaO2、最长阻塞性呼吸暂停事件时间、呼吸暂停事件中SaO2下降率（dSaO2／dt）、微觉醒指数；以及部分临床表现参数：白日嗜睡程度、入睡前收缩压／清晨收缩压、入睡前舒张压／清晨舒张压以及高血压发生率。结果平均SaO2、最长阻塞性呼吸暂停事件时间和入睡前收缩压／清晨收缩压比值在3种不同上气道最低阻塞部位患者中差异无显著性（P〉0．05），但与软腭水平相比，舌根水平和下咽水平的最低Sa02降低（P〉0．05），dSaO2／dt（％／s）比值增高（P〈0．05），微觉醒指数及白日嗜睡评分增高（P〈0．01），入睡前舒张压／清晨舒张压比值降低（P〈0．05），最低SaO2〈80％的发生率增高（P〈0．01）以及高血压的发生率增高（P〈0．01）。结论AHI接近的OSAS患者上气道阻塞部位在舌根水平以下者与软腭以上水平者相比，阻塞性呼吸暂停事件的致缺氧效率和程度提高，OSAS的临床表现加重。     

胰岛素抵抗和β细胞功能缺陷与睡眠呼吸暂停综合征的关系

目的：研究胰岛素抵抗、β细胞功能缺陷与睡眠呼吸暂停综合征的关系。方法：选择行多导睡眠图检查并证实为睡眠呼吸暂停综合征的患者102例，其中男性84例，女性18例。所有患者均测量体质量指数、腰围、颈围及血压，检测空腹真胰岛素、胰岛素原、血糖、血脂及尿酸，分别采用HOMA指数及胰岛素原的水平作为衡量胰岛素抵抗及β细胞功能缺陷的指标；采用最低血氯氧和度&;lt;80％作为重度睡眠呼吸暂停综合征的判断标准。应用Spearman相关分析、单因素及多因素Logistic分析等方法进行统计分析。结果：Spearman相关分析示最低血氧饱和度与HOMA指数及胰岛素原显著负相关(r=-0．294，-0．339；P&;lt;0．01)；单因素Logistic分析结果示及胰岛素原均为重度睡眠呼吸暂停综合征的危险因素，其OR(95％a)分别为1．926(1．303～2．846)及1．716(1．176～2．505)，多因素逐步Logistic回归分析显示，HOMA指数为重度睡眠呼吸暂停综合征的独立的危险因素，其OR值及其95％可信区间为1．991(1．308～3.030)，P=0．001。结论：睡眠呼吸暂停综合征与胰岛素抵抗交互作用，初步证实了Z综合征的存在。     

雷公藤多苷对移植心冠状动脉硬化的抑制效果

目的　探讨雷公藤多苷(MT)对心移植后冠状动脉硬化及血小板衍化生长因子A (PDGF-A)表达的影响。方法　于大鼠腹腔内异位心脏移植术后分别应用MT ( 30mg·kg^-1·d^-1)(MT组=7例)或环胞素A (10mg·kg^-1·d^-1) (对照组=7例)。心移植后6 0d时观察比较组间移植心的冠状动脉硬化病变率及程度,排异反应及PDGF A的表达程度。结果　MT组的移植心冠状动脉硬化发生率和内膜增厚程度以及PDGF A的表达程度均显著低于对照组(P<0.01) ,而心肌排斥反应程度两组间无明显差异(P>0.05)。结论　MT可抑制移植心冠状动脉硬化病变,该效果可能与MT对移植心PDGF A表达的抑制作用有关     

子痫前期合并睡眠呼吸暂停患者血清白细胞介素18的改变及持续气道正压通气干预疗效

目的 观察子痫前期合并阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)患者的血清IL-18水平,通过持续气道正压通气(CPAP)观察IL-18的改变.方法 纳入2008年8月至2010年8月常州市妇幼保健医院行多导睡眠监测(PSG)及常规孕期体检的妊娠妇女,孕期24～40周,年龄23～40岁,其中AHI＜5次/h的健康妊娠妇女18名(健康对照组),AHI＜5次/h的子痫前期患者18例(单纯子痫组),AHI≥5次/h的子痫前期患者16例(子痫合并OSA组),其中6例AHI≥15次/h,行持续气道正压通气(CPAP)治疗1周(治疗组).采用ELISA法测定血清IL-18水平并比较各组及治疗前后的差异.结果 健康对照组、单纯子痫组及子痫合并OSA组血清IL-18水平为(261±95)、( 382±121)和(601±89) ng/L,各组间差异均有统计学意义(均P＜0.01).治疗组患者CPAP治疗后,AHI、收缩压及血清IL-18水平均降低,最低脉氧饱和度明显升高(均P＜0.01),舒张压明显下降(P＞0.05).结论 子痫前期合并OSA患者IL-18水平较高,提示OSA可能诱导和加重机体更强的炎症反应而增加子痫前期的发病率,经CPAP治疗有效.     

球形脂联素对间歇低氧所致H9C2细胞损伤的保护作用及机制

目的：探讨Parkin介导的线粒体自噬在球形脂联素(globular adiponectin,gAPN)减轻间歇低氧(intermittent hypoxia, IH)所致H9C2心肌细胞损伤中的作用及相关机制。方法：建立H9C2细胞IH模型来模拟阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征。 采用流式细胞术检测细胞凋亡。采用JC-1试剂盒检测线粒体膜电位(mitochondrial membrane potential,MMP)。采用免疫印迹法检测Parkin、Bax、Bcl-2蛋白表达。采用Parkin siRNA抑制Parkin基因表达。采用LC3与线粒体红色荧光探针进行荧光共定位检测线粒体自噬。结果：IH暴露后,H9C2细胞凋亡率、Bax及Parkin蛋白表达水平、线粒体自噬明显升高,MMP下降,Bcl-2 蛋白表达水平下降;给予gAPN保护后,IH+gAPN组细胞凋亡率、Bax蛋白表达水平较IH组下降,MMP较IH组升高,Bcl-2及 Parkin蛋白表达水平、线粒体自噬也较IH组升高。抑制Parkin基因表达后,线粒体自噬明显下降,线粒体损伤、心肌细胞凋亡率明显增加。结论：gAPN通过上调Parkin介导的线粒体自噬减轻IH所致H9C2心肌细胞损伤。     

老年睡眠呼吸暂停低通气综合征特点

睡眠呼吸暂停低通气综合征（sleep apnea,／hypoapnea syndrom，SAHS）是一种慢性睡眠呼吸疾病，其特征是在睡眠状态中反复发生短暂的呼吸停止和（或）低通气，伴随血氧饱和度下降、高碳酸血症、酸中毒，导致睡眠结构紊乱、夜间憋气、晨起头痛、白天嗜睡、记忆力下降等，甚至并发心脑血管疾病急性发作或猝死，是影响老年人健康的常见病症之一。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与支气管哮喘

目前全球至少有3亿支气管哮喘患者,每年约25万患者死于该病[1].国内哮喘患病率虽总体较一些欧美国家偏低,但近年也有明显升高趋势[2-3].全球哮喘防治创议(Global Initiative for Asthma,GINA)指南在治疗中强调哮喘控制,重视改善哮喘患者的生活质量.目前哮喘控制现状并不乐观,亚太地区的调查...     

睡眠呼吸暂停中的神经内分泌改变

阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)是种发病率高,危险性大的疾病。对于OSA与神经内分泌功能关系的研究,有助于更好地理解OSA的发病机制,从而可能找到OSA的其它治疗途径。本文就这方面的研究进展做一综述。     

阻塞性睡眠呼吸暂停患者血栓形成高危因素的观察

目的　观察阻塞性睡眠呼吸暂停综合征 (OSAS)患者体内血栓形成高危因素的状况。方法　随机选择 2 4例中或重度OSAS患者 (OSAS组 )以及 19例正常成人 (对照组 ) ,分别于晨起 6时及午后 4时检测红细胞压积、血小板聚集率 (PAG)、血液粘滞度 (WPV)、凝血酶原时间 (PT)、部分凝血活酶时间 (APTT)、血浆纤维蛋白原 (Fng)及内皮素。 结果　OSAS组 6 :0 0A .M .与 4 :0 0P .M .相比 ,Hct、WBV、血浆Fng及PAG均明显增高 (均P <0 .0 5 ) ,PT及APTT缩短 (均P <0 .0 5 )。而对照组各项指标在 6 :0 0A .M .与 4 :0 0P .M .无明显差异 (P >0 .0 5 )。组间比显示与对照组 6 :0 0A .M .时相比 ,OSAS组 6 :0 0A .M .的Hct、WBV、PAG、血浆Fng及内皮素水平均明显升高 (均P <0 .0 5 ) ,而PT及APTT明显缩短 (均P <0 .0 5 )。与对照组 4 :0 0P .M相比 ,OSAS组 4 :0 0P .M的Hct、PAG及内皮素水平亦明显升高 (均P <0 .0 5 ) ,PT及APTT显著延长 (均P <0 .0 5 )。结论　OSAS存在显著的血栓高危因素 ,且清晨较午后更为明显。     

霉酚酸酯对哮喘小鼠骨髓CD34+造血细胞的干预作用

目的：研究新型免疫抑制剂霉酚酸酯对哮喘小鼠骨髓CD34^＋造血细胞生物活性的影响。并与糖皮质激素比较．探讨其潜在的治疗哮喘的机制及可能性。方法：以卵白蛋白（OVA）致敏并激发BALB／c小鼠建立哮喘模型。连续激发2周期间分为3组，每组6只，分别给予生理盐水（对照，A组）、泼尼松（B组）及霉酚酸酯（C组）灌胃．末次激发后24h分别取支气管肺泡灌洗液（BALF）、外周血及骨髓，测定BALF、外周血中有核细胞的分类计数及骨髓中有核细胞总数：ELISA方法测定外周血中IL-5水平；流式细胞仪测定外周血及骨髓中CD34^＋造血细胞、CD4^＋T淋巴细胞占有核细胞的比例：免疫组化结合原位杂交法检测骨髓内表达白细胞介素5（IL-5）受体α链mRNA的CD34^＋造血细胞（CD34^＋IL-5Rα mRNA^＋细胞）计数。结果：B、C组哮喘小鼠BALF中细胞总数、EOS计数，外周血中CD34^＋造血细胞计数及外周血中IL-5水平均低于A组相应指标．且差异有显著性（均P〈0．05）；C组BALF及外周血巾EOS计数、骨髓中CD34^＋造血细胞计数及CD34^＋IL-5RαmRNA＋细胞计数与B组相应指标比较，差异有显著性（均P〈0．05）。结论：霉酚酯酸（MMF）可能抑制嗜酸粒细胞（EOS）、T淋巴细胞的肺内浸润，抑制CD34^＋造血细胞从骨髓迁移至外周血，它可能主要通过抑制淋巴细胞增殖，减少IL-5的产生．来影响骨髓EOS祖细胞的分化。