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1.
p53是最重要的肿瘤抑制基因之一,各种应激反应损伤后p53短期内即可在细胞内累积,并作为转录因子调节许多下游的凋亡相关基因表达,诱导凋亡的发生.研究表明在抗肿瘤治疗过程中,放化疗在杀伤肿瘤细胞的同时损伤增生活跃的淋巴、造血及肠上皮细胞,产生抗肿瘤的副效应,而p53介导的凋亡是产生这种副效应的关键因素.一种新的p53特异性抑制剂PFT-α(p-fifty threeinhibitor,PFT-α),可以暂时的可逆性抑制p53介导的凋亡发生,因此成为克服抗肿瘤治疗副效应和研究p53功能的有效工具. 相似文献
2.
先证者(Ⅲ5)男,23岁。因胸前瘢痕增生变大5年就诊。患者于5年前胸前痤疮愈合处开始出现瘢痕,初始如米粒至绿豆大小,渐成豌豆、蚕豆状,随后缓慢增大,伴轻度痒痛。1年前胸前瘢痕已形似土豆、暗红色,且左下颌处亦受累及,继之出现条索状瘢痕。患者有痤疮史,有斑秃史。病前未问及外伤史,父母非近亲婚配,无冻疮、无刺激物接触史。体格检查无阳性发现。皮肤科情况:前胸部位见4个土豆大小质硬、增厚的暗红色赘生物,部分呈蟹脚状生长。其周边散在分布数个豌豆至蚕豆大小红色增生性瘢痕。左腮下方见2条肥厚性条索状暗红色瘢痕。颜面、胸背见少许散在分布的皮色或红色丘疹、 相似文献
3.
4.
皖籍女性寻常型银屑病发病因素的病例对照研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨皖籍女性寻常型银屑病发病的相关因素。方法:采用病例对照研究方法对354例皖籍女性寻常型银屑病患者和同一地区的269例健康对照进行系统问卷调查,所获资料用EpliInfo6.0软件进行统计学分析。结果:被调查的患者中95例有银屑病家族史,其暴露比率为26.84%。病情比较显著:有家族史患者呈中,重度发病的比例(18.95%和23.16%)高于无家族史患者(12.74%和16.60%);再发患者该比例(38.29%和33.71%)高于首发患者(34.12%和24.71%)。若干环境诱因的单因素分析表明,受潮、感染、精神紧张及食鱼虾等与其发病相关。结论:皖籍女性寻常型银屑病具有一定的遗传背景,环境诱因在其发病中起着重要作用。 相似文献
5.
温热治疗肿瘤的基础研究进展 总被引:1,自引:1,他引:1
在肿瘤治疗学中,温热治疗是指运用不同方法对恶性肿瘤进行热治疗,他常与放疗、化疗联用,肿瘤的温度常在40-43℃.现综述温热治疗的细胞死亡、体内温热治疗的特征以及温热治疗的效应器等方面的研究进展. 相似文献
6.
病例资料患者女性,61岁,于入院前10 h出现双下肢麻木(右下肢显著),行走障碍,无语言不清,就诊于我院急诊.既往高血压7年,规律口服降压药物,血压控制良好.冠心病4年,未给予特殊治疗.根据患者临床表现,初步怀疑脑血管病变,立即完善头颅CT检查,头颅CT未见明显异常.入院生命体征:体温36.5℃,脉搏78次/min,呼吸24次/min,血压151/86 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa).体格检查:患者双下肢皮温冰凉,双侧股动脉、足背动脉未触及,双下肢肌力3级,皮肤感觉减退.遂请血管外科医师会诊,经会诊后考虑下肢动脉栓塞,建议完善双下肢动脉CTA及心脏超声检查.急诊完善双下肢动脉CTA检查提示:腹主动脉下端段、右侧髂总、右侧髂内外管腔血栓,右侧髂外动脉远端、股总、股深、股浅腘动脉以下动脉闭塞,左侧髂总动脉起始段栓塞.主动脉重建CTA如图1,断层扫描可见腹主动脉骑跨血栓形成(图2~3).心脏彩超检查:心室心尖部截断性室壁运动,心肌梗死可能,左心室收缩功能正常低限. 相似文献
7.
8.
在肿瘤治疗学中,温热治疗是指运用不同方法对恶性肿瘤进行热治疗,它常与放疗、化疗联用,肿瘤的温度常在40~43℃。本文主要综述了温热治疗的细胞死亡、体内温热治疗的特征,以及温热治疗的效应器等方面的研究进展。 相似文献
9.
报告泛发性光泽苔藓1例。患者男,20岁,双上肢丘疹5年、泛发全身5个月余。皮肤科检查:躯干、四肢、外阴、阴囊、阴茎等处散布针尖至粟粒大小皮色圆形坚实平顶丘疹,边界清楚、表面光滑,互不融合。左前臂皮损组织病理示:表皮轻度萎缩,真皮乳头变宽,局部淋巴细胞、组织细胞浸润,呈“抱球状”。非偏振光皮肤镜下可见皮损表面升高、纹理消失,中央圆形凹陷,部分凹陷周围呈放射状结构,形似“朝阳外观”。诊断:泛发性光泽苔藓。予原研盐酸西替利嗪片口服,尿素乳膏、维A酸乳膏外用,皮疹好转,现随访中。 相似文献
10.
目的:探讨高脂血症中红细胞膜Ⅰ型补体受体(RBC—CR_1)的变化。方法:采用补体致敏酵母多糖,测定高脂血症患者RBC—CR_1的变化。结果:血浆中载脂蛋白B(apoB),甘油三酯(TG),总胆固醇(TC)和红细胞膜(RBC—m)TC,载脂蛋白A(ApoA),ApoA/ApoB升高者RBC—CR_1花环率降低,与对照组比较,差异显著,分别为对照组13.9±2.2%,高脂血症组10.5±2.6%(P<0.01)。结论:高脂血症患者红细胞免疫粘附功能调节降低,脂类代谢失衡造成免疫复合物的堆积,封闭了红细胞膜上CR_1的位点,阻碍了免疫复合物充分粘附在红细胞膜上,使其不能及时清除大量的沉积脂质,促进了动脉粥样硬化形成。 相似文献