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1.
古拉定在肝硬化亚临床肝性脑病治疗中的临床意义 总被引:3,自引:0,他引:3
目的 探讨古拉定 (GLT)在肝硬化亚临床性肝性脑病 (SHE)治疗中的临床意义。方法 以古拉定联合乳果糖治疗 4 7例SHE ,在 1mon治疗结束后随访 6mon ,并以单用乳果糖治疗的 5 0例SHE作对照 ,观察智力测验好转情况及肝功能改变情况。结果 数字连接试验 (NCT)及数字符合试验 (DST)在治疗结束及随访 6mon时的好转率分别为 69 0 %、5 2 6%和 4 7 6%、5 0 % ,而对照则分别为 4 0 8%、4 5 0 %和 17 4 % ,除DST治疗 1mon时两组差异无显著性外 ,两组其余各项比较差异均有显著性 (P <0 0 5或P <0 0 1) ;治疗组肝功能Child Pugh计分在治疗前为 8 92± 1 16,治疗 1mon时降为 7 73± 1 3 1(P <0 0 1) ,随访 6mon时为 8 0 2± 1 17(P <0 0 5 ) ,而对照组在治疗前为 8 65± 2 4 1,1mon时为 7 86± 1 4 6(P <0 0 5 ) ,至 6mon时为 8 4 4± 1 87,与治疗前差异无显著性。结论 古拉定能提高乳果糖对肝硬化SHE治疗的近期疗效及远期疗效 ,机制可能是通过改善肝功能状态而起作用 相似文献
2.
珍珠梅提取物的体内抑瘤作用及其机理研究 总被引:3,自引:0,他引:3
目的:探讨珍珠梅醋酸乙酯提取物对S180荷瘤小鼠体内的肿瘤抑制作用及机理。方法:按照标准方法给36只小鼠接种S180肉瘤后,给予珍珠梅提取物10 d,观察瘤重及体重,免疫组织化学方法检测肿瘤组织中的hcl-2和p53蛋白,比色分析法检测血清SOD,GSH-Px的活性及MDA含量的变化。结果:给予珍珠梅醋酸乙酯提取物的小鼠瘤重明显小于对照组,实验组与对照组体重变化无显著性差异:对照组的bcl-2和p53蛋白的表达率明显高于实验组,实验组的SOD,GSH-Px活性高于对照组,而MDA含量低于对照组。结论:珍珠梅醋酸乙酯提取物对小鼠S180肿瘤有抑制作用,并有可能影响bcl-2和P53的表达及清除体内自由基。 相似文献
3.
长白山珍珠梅化学成分的研究(Ⅱ) 总被引:4,自引:0,他引:4
目的研究长白山珍珠梅茎、叶、花的化学成分。方法用硅胶柱色谱法分离纯化,薄层色谱和波谱法进行结构鉴定。结果从珍珠梅中分离3种化合物,经理化及波谱数据分析确定为:芦丁(Ⅰ),槲皮素(Ⅱ),5,7二-羟基-8-甲氧基黄酮(Ⅲ)。结论化合物Ⅰ、Ⅱ是首次从珍珠梅中分离获得。 相似文献
4.
目的探讨5,2’,4’-三羟基-6,7,5’-三甲氧基黄酮(5,2’,4’-trihydroxy-6,7,5’-trimethoxyflavone,TTF1)诱导人肝癌HepG-2细胞凋亡的诱导作用及机制。方法 TTF1作用HepG-2细胞后,采用流式细胞术测定细胞周期及凋亡率,采用Western blot检测bcl-2、bax、cyt-c、caspase-3和caspase-9蛋白表达。结果 TTF1能够抑制人肝癌HepG-2细胞增殖、诱导凋亡。Western blot结果显示,TTF1明显降低bcl-2 mRNA及蛋白表达,增加bax、胞质cyt-c、caspase-3和caspase-9 mRNA及蛋白表达。结论 TTF1可以通过线粒体途径诱导人肝癌HepG-2细胞发生凋亡。 相似文献
5.
6.
7.
8.
目的:探讨奥美拉唑、依托必利联合黛力新治疗功能性消化不良(FD)临床疗效.方法:将我院消化内科门诊或住院的232例功能性消化不良患者,依据治疗方式不同随机分为对照组115例,口服伊托必利片,50mg,每日3次,奥美拉唑,20mg,每12小时1次;治疗组117例,在对照组基础上加用黛力新,10.5mg,早晨、中午各1次;两组疗程均为4周;观察两组患者临床症状、焦虑及抑郁症状改善情况及临床疗效,并进行对比分析.结果:治疗组临床治疗总有效率较对照组差异有统计学意义(总有效率:治疗组:92.30%,对照组:56.52%,x2=232.00,P<0.01);治疗前治疗组抑郁症状及焦虑症状较对照组差异无统计学意义(SDS:t=0.75,P>0.05,SAS:t=0.54,P>0.05),治疗后治疗组抑郁症状及焦虑症状改善均较对照组差异有统计学意义(SDS:t=20.12,P<0.01;SAS:t=15.65,P<0.01).结论:奥美拉唑、依托必利联合黛力新治疗功能性消化不良临床治疗效果明显,特别对于改善患者的焦虑及抑郁症状明显优于奥美拉唑联用依托必利,是目前治疗FD较为有效的方案,值得临床推广应用. 相似文献
9.
10.
目的: 探讨初发系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus, SLE)患者骨密度及血清骨转化因子的变化情况。方法: 选取在北京大学人民医院风湿免疫科住院的初发SLE患者80例,正常健康志愿者80例,入组研究时所有SLE患者均未开始服用糖皮质激素、免疫抑制剂及活性维生素D。使用双光能X线吸收法检测前臂、髋部、腰椎骨密度,使用ELISA方法检测血清抗酒石酸酸性磷酸酶(tartaric acid phosphatase 5b,TRAP5b)、骨碱性磷酸酶(bone alkaline phosphatase,BAP)和25羟维生素D3(25-dihydroxy-vitamin D3,25-OH-VD3)水平。通过Logistic回归分析寻找SLE患者骨密度下降的可能因素。结果: SLE患者平均年龄(32.8±12.4)岁,育龄期女性68例,年龄未超过50岁的男性12例;健康对照组平均年龄(30.0±2.9)岁,育龄期女性70例,年龄未超过50岁的男性10例。SLE患者前臂、腰椎、髋部平均骨密度均显著低于正常对照组,总体骨密度减低发生率为20%。血清骨转化因子方面,SLE患者血清BAP浓度与同年龄的健康对照相似,血清TRAP5b水平显著低于正常对照(P=0.001),血清25-OH-VD3水平显著低于正常对照[(46.1±12.3) nmol/L vs. (25.4±11.2) nmol/L, P<0.001]。存在肾炎的SLE患者血清25-OH-VD3显著低于不存在肾炎的SLE患者(P=0.04)。上述指标同SLE病情活动度的关系提示,血清25-OH-VD3水平与SLE疾病活动指数(SLE disease activity index, SLEDAI)负相关(r=-0.3, P=0.001),血清TRAP5b浓度与SLEDAI正相关(r=0.435, P=0.003)。Logistic回归分析显示,年龄(P=0.058)及SLEDAI评分(P=0.085)可能与SLE患者骨密度减低有关。结论: 初发SLE患者骨密度值较正常对照下降,疾病相关的慢性炎症可能是参与SLE骨密度减低的危险因素。 相似文献