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粒细胞集落刺激因子对四氯化碳所致小鼠慢性肝损伤的治疗作用 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 观察重组人粒细胞集落刺激因子(rhG-CSF)对四氯化碳(CCl4)所致小鼠慢性肝损伤的治疗作用.方法 清洁级雄性BALB/C小鼠分为治疗组与对照组.每周2次CCl4腹腔注射制备慢性肝损伤模型.造模成功后治疗组给予rhG-CSF(200 μg·kg-1·d-1)皮下注射7 d,对照组给予同等剂量0.9%氯化钠溶液.测定小鼠体质量、肝重和脾重.采用临床常规方法检测肝功能、肝纤维化指标.对肝纤维化程度进行评分.流式细胞仪计数分析肝组织中CD34+细胞,免疫组化法测定Thy-1+表达.结果 治疗组小鼠第8和15天时脾重与肝重比值(15.94%±1.20%和10.52%±0.66%)与对照组(7.14%±1.68%和8.31%±1.71%)比较差异有统计学意义(P值均<0.05),两组小鼠体质量和肝重差异无统计学意义(P>0.05).第15天时治疗组小鼠白蛋白水平快速上升.第30天时治疗组丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、透明质酸(HA)、层粘连蛋白(LN)水平均低于对照组.第30天时两组肝纤维化程度计分差异有统计学意义(治疗组5.49±2.16,对照组8.74±1.86,P<0.05).治疗组小鼠肝脏组织中CD34+细胞和Thy-1+阳性细胞数在第8天(9.54±2.24和5.10±1.25)和第15天(8.18±1.93和7.53±1.39)时高于对照组(第8天时5.40±0.99和3.25±0.75;第15天时4.46±0.77和3.35±0.86,P值均<0.05).结论 rhG-CSF能促进慢性肝损伤的恢复,将为肝纤维化提供一个新的治疗方法. 相似文献
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IFN在慢性乙型肝炎的治疗中占有极其重要的地位,但是IFN治疗慢性乙型肝炎的机制、治疗效果、影响因素、具体疗程等仍需进一步探讨,此文就此进行了综述. 相似文献
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目的:探讨导致乙型肝炎肝硬化失代偿期患者死亡的危险因素。方法选取2010年1月1日至2015年6月30日在白求恩国际和平医院肝病传染科住院的238例乙型肝炎肝硬化失代偿期死亡患者作为死亡组,并选择同期好转出院的238例患者作为对照组,对比分析导致患者死亡的危险因素。结果死亡组患者死亡原因主要为慢性肝功能衰竭(44.96%)、感染(21.43%)、肝肾综合征(17.65%)及上消化道出血(13.03%)。死亡组患者的WBC为(7.28±2.15)×109/L、AST为(287.64±74.28)U/L,TBil为(302.14±152.34)μmol/L,血肌酐为(174.62±45.31)mmol/L,均高于对照组,两组差异均有统计学意义(t=4.229、26.372、28.365和27.336, P 均<0.01)。死亡组的凝血酶原时间活动度为(25.64±9.26)%,球蛋白为(18.32±6.21)g/L,血钠为(110.38±14.57)mmol/L,均低于对照组,差异有统计学意义(t=-5.134、-3.702和-1.754,P均<0.01)。死亡组合并慢性肝功能衰竭、自发性细菌性腹膜炎、肝肾综合征和败血症发生率分别为52.94%、36.13%、30.25%和11.34%,均高于对照组,差异均有统计学意义(χ2=16.385、6.846、10.261和8.765,P均<0.01)。合并慢性肝功能衰竭、肝肾综合征、WBC>6.00×109/L、血肌酐>160.00 mmol/L、球蛋白<20.00g/L和血钠<110.00 mmol/L为乙型肝炎肝硬化失代偿期患者死亡的危险因素(OR=15.386、6.237、4.682、1.829、3.183和2.351)。结论慢性肝功能衰竭、肝肾综合征、WBC>6.00×109/L、血肌酐>160.00 mmol/L和血钠<110.00 mmol/L是乙型肝炎肝硬化失代偿期患者死亡的主要原因及危险因素。乙型肝炎肝硬化失代偿期患者在保肝的同时更应该保护肾功能、预防感染及改善全身炎症反应。 相似文献
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唾液酸结合免疫球蛋白样凝集素(Siglecs)是一类唾液酸结合受体,在多种免疫细胞表面表达,具有复杂多样的免疫调节功能。Siglecs在肿瘤微环境(TME)中发挥不同的免疫及非免疫调节作用,介导炎症反应,促进肿瘤细胞发生免疫逃逸,调控肿瘤生长、侵袭、转移等生物学行为,加速肿瘤进展,影响患者预后与转归。因此,靶向Siglecs家族分子是目前肿瘤研究热点,并可能成为继PD-1之后肿瘤免疫治疗的明星分子。本文就Siglecs家族中影响肿瘤进展的分子类型、在TME中的作用机制及其作为治疗靶点的研究进展进行综述。 相似文献
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目的 探讨共刺激分子B7-H3在肝细胞癌(HCC)转移中的作用及其机制。方法 选择术中或术后病理组织学证实存在转移的HCC患者37例(转移组),以同期按1∶1匹配无转移患者(无转移组)为配对资料,采用免疫组化法检测HCC及其对应癌旁组织和转移灶中B7-H3的染色情况。设计针对B7-H3基因的shRNA沉默质粒转染肝癌HepG2细胞,采用RT-PCR和Western blotting分别检测转染前后上皮间质转化(EMT)机制相关分子E-钙粘蛋白、波形蛋白和N-钙粘蛋白mRNA和蛋白水平的变化。结果 原发灶边缘和转移灶较原发灶存在更高强度的B7-H3表达。转移组原发灶B7-H3染色强度明显高于无转移组(P=0.01)。B7-H3 shRNA转染组HepG2细胞中E-钙粘蛋白mRNA和蛋白表达分别为1.27±0.23和1.03±0.27,均高于对照质粒转染组(0.71±0.16,0.80±0.05)和未转染组(0.63±0.11,0.71±0.09),差异有统计学意义(P<0.05)。B7-H3 shRNA转染组波形蛋白mRNA和蛋白表达量为0.31±0.14和0.36±0.06,均低于对照质粒转染组(0.79±0.09,0.81±0.15)和未转染组(0.82±0.04,0.98±0.15),差异有统计学意义(P<0.05)。B7-H3 shRNA转染组N-钙粘蛋白mRNA和蛋白表达量为0.68±0.09和0.56±0.16,均低于对照质粒转染组(1.28±0.26,0.86±0.09)和未转染组(1.42±0.17,1.02±0.11),差异有统计学意义(P<0.05)。结论 共刺激分子B7-H3可通过调控EMT对HCC肿瘤转移发挥促进作用。 相似文献