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目的 :研究黄酮提取物治疗烧伤的应用价值 ;方法 :将黄酮提取物制成水溶液 ,通过动物渗出模型和临床试验 ,研究该药物在动物的抗渗出作用和临床治疗小面积浅Ⅱ度、深Ⅱ度烧伤的疗效 ;结果 :动物实验结果显示 ,应用黄酮溶液保护的动物腹腔渗出和足肿胀度明显减轻 ,与正常对照组比较具有显著性差异 (P <0 0 1) ,临床试验结果表明该药物可以使Ⅱ度烧伤患者在用药当日渗出明显减轻 (水泡萎缩 ) ,与对照药物比较愈合时间提前 2 66d(P <0 0 1) ;结论 :该药物具有显著抗渗出作用。 相似文献
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目的 探讨HCMV感染是否引起大鼠和家兔胃肠组织损伤。方法 将人巨细胞病毒(Human Cyto—megalovirus,HCMV)AD168毒株静脉接种大鼠和新西兰兔,大鼠90d、兔30d后,检查动物胃、肠组织的病理变化,用免疫组化方法和原位杂交方法检查组织中的病毒抗原和DNA片段。结果 接种病毒之部分动物出现食量减少、粘液性大便,胃粘膜组织可见淋巴细胞浸润,肠粘膜变性坏死,甚至有穿孔灶;在粘膜细胞中查到病毒抗原或DNA片段。结论 HCMV感染可以侵犯动物胃肠组织并引起该组织病理损伤。 相似文献
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目的分离鉴定重症手足口病患者气管插管吸出液标本的EV71病毒株。方法将采集的标本过滤除菌接种于MA104细胞,出现细胞病变效应(CPE)后提取培养上清液中的RNA,用国家标准检测引物进行RT-PCR鉴定;用特异性引物进行PCR获得VP1全序列,测序后以MEGA4软件与各血清型代表株VP1序列进行分析并构建分子进化树。结果接种标本3 d后细胞出现CPE,经RT-PCR鉴定为EV71,对其VP1全序列进行测定分析后,确定其为C4亚型,并绘制了分子进化树。结论手足口病患者下呼吸道分泌物EV71的分离鉴定,为手足口病肺损伤发病机制的研究提供了依据。 相似文献
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目的研究EV71济南分离株的基因特点,寻找潜存的EV7l毒力决定位点。方法将6株EV71济南分离株(JN200803、JN200804、Jinanl002、Jinanl004、Jinan1005和Jinan1006株)分别接种1d龄BALB/c小鼠,确定其对小鼠的致病性程度。对6株EV71全基因组核苷酸、氨基酸序列进行比较,对非编码区进行RNA二级结构的预测和分析,对VPl区进行遗传进化分析。结果通过动物实验可将6株EV71济南分离株分为强、中、弱毒力株。小鼠感染强毒株(JN200804、Jinan1002、Jinanl004、Jinanl005株)的主要症状为后肢麻痹并死亡,感染弱毒株(Jinanl006株)的主要症状为后肢麻痹但能自愈,感染无毒株(JN200803株)未引起明显症状。不同毒力EV71分离株全基因组序列比对发现,共有40个核苷酸位点的差异,导致编码区8个氨基酸突变,其中第937位氨基酸(位于2A片段)在强毒株、弱毒株和无毒株间发生了连续突变(937aa:S→C→G)。非编码区RNA二级结构预测表明,5’UTR第115位核苷酸突变对内部核糖体进入位点(IRES)的结构有较大影响。遗传进化分析显示,与同内2003年以后的流行毒株相同,6株EV71济南分离株均属C4亚型的C4a进化分支。结论全基因组序列比较分析发现不同毒力EV71济南分离株之间存在差异位点,为采用反向遗传学方法鉴定EV71毒力决定位点奠定了基础。 相似文献
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目的 以致敏绵羊红细胞为工具研究肠道病毒71型(EV71)的细胞嗜性,并探讨传代培养细胞表面EV71受体表达情况。方法 EV71致敏的绵羊红细胞与传代培养细胞作用,观察不同方法处理的培养细胞吸附致敏绵羊红细胞的情况,分析EV71的细胞嗜性,并探讨培养细胞表面EV71受体的表达情况。结果 EV71致敏绵羊红细胞能吸附在人喉癌上皮细胞(Hep-2)、恒河猴胚肾细胞(MA104)的细胞表面,并且胰酶能破坏MA104的吸附功能,对Hep-2却无影响,而狗肾细胞(MDCK)与EV71致敏的绵羊红细胞未见吸附现象,这与病毒直接感染细胞结果一致。结论 该方法能直接、有效地反映病毒的细胞嗜性及培养细胞表面病毒受体的表达情况,在病毒学尤其是病毒受体研究中具有较强的可行性及应用价值。 相似文献
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目的 克隆表达轮状病毒融合素蛋白VP4.方法 以轮状病毒SA11株细胞培养物提取总RNA为模板,经RT-PCR获得VP4全长基因片段cDNA,将其重组于pET-30a(+)表达载体,转化大肠埃希菌BL21(plysS),异丙基-β-D-硫代半乳糖苷(IPTG)诱导表达,表达产物经SDS-PAGE和Western blot鉴定,并用镍柱纯化.结果 重组载体所含目的基因片段的序列与文献公布序列相符,IPTG诱导表达的目的蛋白主要以包涵体形式存在;SDS-PAGE检测表达产物与目的蛋白大小一致,为88 kD,Western blot检测发现目的蛋白所带组氨酸标签可与标签抗体反应;镍柱纯化获得RV SA11 VP4融合素蛋白,纯度达90%.结论 构建了表达载体pET-30a(+)-VP4,经诱导表达、纯化,获得了RV融合素蛋白VP4. 相似文献
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目的 构建重组腺病毒HBV preS2/S-AD5,并对其生物安全性进行初步评价 。 方法 应用clontech公司的第一代腺病毒载体构建重组腺病毒质粒HBV preS2/S-AD5,酶切线性化后分4次用脂质体方法转染HEK293细胞包装成复制缺陷型腺病毒HBVpreS2/S-AD5,分别命名为N1~4。扩增并滴定毒力后,接种Hep2、Hela和A549细胞,观察HBV preS2/S-AD5在非容许细胞的增殖情况;同时,用N1~4分别鼻腔接种SPF级BALB/C小鼠,每日观察小鼠一般情况,第10d取小鼠重要组织并用福尔马林固定,做病理学检查。 结果 4株重组腺病毒HBVpreS2/S-AD5第1代N1、第4代N2、第6代N3、第8代N4株接种的细胞未见病变,接种的小鼠无一般状况改变,组织病理也未见任何改变;而第11代N1株重组腺病毒能在非容许细胞增殖并致细胞病变,接种的小鼠出现严重腹泻,并且小鼠肠、肺组织有明显的病理改变。 结论 本实验室构建的重组腺病毒 HBV preS2/S-AD5有突变为复制型腺病毒的现象,并可导致小鼠出现腹泻和轻型肺部炎症。 相似文献
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目的 鼠伤寒沙门菌效应蛋白SteC是沙门菌Ⅲ型分泌系统中唯一的一种激酶,然而其与以往发现的激酶同源性均较低,其发挥激酶功能的机制尚不清楚。本研究通过基因克隆、原核表达截短鼠伤寒沙门菌效应蛋白SteC-C端催化结构域,获得纯化蛋白并进行晶体培养,为揭示SteC作为激酶催化磷酸化的机制奠定基础。方法 以鼠伤寒沙门菌效应蛋白SteC生物信息学分析为基础,在SteC-C端催化结构域进行片段截取,并将此结构域中仅有的第276位半胱氨酸突变为丝氨酸,利用基因克隆技术分别构建SteC C1-pGl01和SteC C1C276S-pGl01两种重组质粒,在大肠埃希菌原核体系中进行表达。依次使用镍离子亲和层析柱、凝胶层析柱进行蛋白纯化。使用12种晶体试剂盒筛选适合SteC活性(Holo)与非活性(Apo)状态晶体生长的条件,从而获得SteC不同类型的蛋白质晶体,并使用additive试剂盒寻找更利于蛋白晶体生长的条件,从而获得单晶性良好的晶体。结果 鼠伤寒沙门菌效应蛋白SteC C1催化结构域相对分子质量大小为19.7×103,在原核表达体系中蛋白可溶性好、浓... 相似文献
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目的利用同源重组技术将肠道病毒71型衣壳蛋白VP1基因重组入枯草芽胞杆菌基因组,进而将VP1蛋白展示在其芽胞表面制备EV71黏膜疫苗。方法将枯草芽胞杆菌CotB基因与VP1基因连接后插入整合质粒pDG1662,得到重组质粒pDG1662-CotB-VP1,电转化法转化枯草芽胞杆菌1A771,抗生素抗性筛选,PCR、Westernblot、免疫荧光鉴定VP1基因重组及蛋白表达情况。结果 VP1基因成功重组入枯草芽胞杆菌基因组中,VP1蛋白在芽胞表面得到了有效表达。结论 EV71衣壳蛋白在枯草芽胞杆菌芽胞表面得到了有效表达,为研究EV71黏膜疫苗奠定基础。 相似文献