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为动态观察肝纤维化大鼠模型肝组织中PAI-1的分布和表达,采用CC l4制备肝纤维化大鼠模型进行观察试验。通过对模型肝组织进行PAI-1免疫组化染色和采用图文分析系统检测PAI-1面密度。结果如下:PAI-1阳性染色主要分布在肝纤维化活跃的汇管区、肝组织变性坏死处;PAI-1面密度随注射CC l4时间的延长而递增(3周0.1356±1.052E-2;6周0.1979±1.191E-2;9周0.2321±2.159E-2,P<0.05),与α-SMA阳性细胞数、胶原面积、HPY含量变化一致;停止注射四氯化碳3周时PAI-1面密度明显下降(7.966E-2±5.587E-3)低于6周时(P<0.05),与α-SMA阳性细胞数变化一致,而胶原面积、HPY含量与9周时相同,无明显下降。肝组织中PAI-1的表达与星状细胞活化有关,可反映肝纤维化的进展,但不能反映肝纤维化程度。 相似文献
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两种脂肪因子对急性肝损伤小鼠肝细胞凋亡的作用 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨两种脂肪因子--脂联素和瘦素对急性肝损伤小鼠肝细胞凋亡的干预作用.方法 雄性BALB/c小鼠26只随机分为4组:刀豆蛋白A(ConA)组8只:静脉注射ConA;脂联素组5只:在静脉注射ConA前腹腔内注射脂联素;瘦素组5只:在静脉注射ConA前腹腔内注射瘦素;对照组8只:静脉注射生理盐水.注射ConA 8 h后处死小鼠,HE染色观察肝组织的炎症程度,TUNEL法和流式细胞术检测肝细胞凋亡率.结果 与ConA组比较,脂联素组肝组织炎症程度明显减轻,血清ALT水平和肝细胞凋亡率均降低(P<0.01),瘦素组肝细胞凋亡率升高(P<0.01),而肝组织炎症变化及血清ALT水平两组无差异.结论 脂联素可抑制肝细胞凋亡,减轻急性肝损伤;而瘦素则促进肝细胞凋亡,对炎症无明显影响. 相似文献
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脂联素是邮旨肪组织产生的一种脂肪因子,其主要作用为调节能量代谢,提高胰岛素的敏感性,抑制动脉粥样硬化等.近年来研究显示,脂联素与炎症及多种肝病具有密切关系,现就脂联素在慢性病毒性肝炎的表达和作用作一综述. 相似文献
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患者,男性,24岁,因“腹泻18d,眼黄、尿黄16d,加重10d”于2009年1月31日入院。患者于18d前无明显诱因出现腹泻,每日大便10余次,为灰白色不成形便,在当地诊所输液(具体不详)。2d后,腹泻好转,但出现巩膜黄染、尿黄,于“石家庄市五院”住院,诊断为“肝炎”,给予护肝、退黄等治疗后,病情未见好转,腹泻5~10次/d,伴大汗、乏力, 相似文献
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患者,女性,59岁.主因腹泻28 h,恶心、呕吐19 h入院.患者于入院前28 h因食用摊贩出售的豆浆等食物后,出现腹部隐痛,以脐周为著,有轻度下坠感,随之出现腹泻,大便先为黄色水样,后转为米泔水样,每次300~500 ml,19 h前腹泻加重,约1 h 1次,伴恶心、频繁呕吐,呕吐物先为胃内容物,后转为淡黄色液体,感乏力、轻度心慌,无明确发热史,无腹直肌及下肢肌肉痉挛,尿量较前减少.入院前1 h来院就诊,粪悬滴试验及霍乱弧菌制动试验均为阳性,以"疑似霍乱"收住院. 相似文献
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目的: 观察脂联素在小鼠急性肝损伤的表达及作用.方法: 健康♂BALB/c小鼠随机分为3组. 刀豆蛋白A(concanavalin A, ConA)组8只: ConA 30mg/kg 尾静脉注射. 脂联素组5只: 在静脉注射ConA前12 h和2 h, 分别应用脂联素3 mg/kg腹膜内注射. 对照组8只: 尾静脉注射生理盐水10mL/kg. 注射ConA 8 h后处死小鼠, 检测脂联素及ALT血清水平、肝组织病理变化、肝组织脂联素蛋白及mRNA的表达.结果: 脂联素血清水平在脂联素组与对照组无差异, 2组均高于ConA组(15.4±3.0 mg/L,16.5±2.8 mg/L vs 11.8±2.1 mg/L, P <0.05或0.01);肝组织脂联素蛋白表达在脂联素组强于对照组(5.39%±1.72% vs 1.82%±0.36%,P <0.05), 弱于ConA组(10.63±4.35%, P <0.05);肝组织脂联素mRNA表达在脂联素组和ConA组均强于对照组(0.46±0.17, 0.51±0.21 vs0.23±0.05, P <0.05或0.01);血清ALT水平及肝组织炎症程度脂联素组高于对照组(192.50±45.87 U/L vs 44.71±21.29 U/L;21.5±9.2vs 8.4±4.3, 均P <0.05), 低于ConA组(616.00±171.50 U/L, 48.5±8.6, 均P <0.05).结论: 在ConA诱导的急性肝损伤中, 肝组织脂联素蛋白及其mRNA的表达增强, 但血清脂联素水平降低. 脂联素对急性肝损伤小鼠起着抗炎作用. 相似文献
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