右美托咪定对神经外科手术患者全身麻醉后苏醒期躁动的影响

目的分析右美托咪定对神经外科手术患者全身麻醉后苏醒期躁动的影响。方法随机将100例神经外科手术患者为分为2组,各50例。观察组围麻醉期加用右美托咪定,对照组不予特殊处理。对2组患者苏醒期躁动情况进行对比分析。结果观察组在麻醉后30min、60min、90 min及120 min的Ramsay评分均高于对照组,躁动发生率显著低于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。结论右美托咪定能够减少神经外科手术患者全身麻醉后苏醒期躁动,促进术后血流动力学稳定,效果较好。     

多重巢式RT-PCR检测526例急性髓系白血病患者29种融合基因

目的:探讨多重巢式RT-PCR法检测急性髓系白血病患者(AML)融合基因的临床价值。方法:采用多重巢式RT-PCR方法对526例初诊AML患者进行29种常见融合基因检测,并观察检出结果在FAB分型中的分布情况。结果:在526例AML患者中检测出融合基因188例(35.7%),包括AML1/ETO、AML1/MDS1、CBFβ/MYH11、BCR/ABL、MLL基因异常、PML/RARα、TLS/ERG、PLZF/RARα、NPM/RARα、SET/CAN,其形态学分布基本符合文献报道。结论:多重巢式RT-PCR法检测初诊AML患者中的融合基因,是AML分层诊断、个体化及靶向药物治疗的必要依据,并提供与预后相关的重要信息。     

干扰素-γ对脐血造血干/祖细胞细胞周期蛋白D各亚型表达的影响

体外观察干扰素-γ(interferon-γ，IFN-γ)对脐血造血干／祖细胞细胞周期蛋白D(cyclinD)不同亚型表达的影响，以探讨IFN-γ造血抑制的机制。用免疫磁珠阳性分选的方法分离脐带血CD34^ 细胞，并进行体外扩增；用甲基纤维素半固体培养方法，观察IFN-γ对脐血造血干／祖细胞CFU-GM形成的影响；用半定量RT-PCR检测IFN-γ对脐血造血干／祖细胞cyclinD不同亚型表达的影响。结果显示IFN-γ可以显著抑制脐血CFU-GM的形成，并可以从mRNA水平抑制cyclinD2和CyclinD3亚型的表达。由此得出结论，IFN-γ可以显著抑制cyclinD的表达，这可能是IFN-γ介导造血抑制的一种机制。     

双次造血干细胞移植治疗多发性骨髓瘤一例临床分析

多发性骨髓瘤(multiple myeloma,MM)是浆细胞异常增生的恶性肿瘤,可分为IgG型、IgA型、轻链型、IgD型等多种类型。其中轻链型占15%~20%,该型瘤细胞分化差,恶性程度高,治疗效果不佳。近十余年内,国内外有关双次自体造血干细胞移植治疗多发性骨髓瘤的研究日趋增多,而关于采用序贯     

白血病细胞HOX A基因亚群启动子区域异常甲基化的研究

目的 研究HOX A基因启动子区域CpG岛在多种白血病细胞系和白血病患者骨髓细胞中的甲基化特点和全反式维甲酸(ATRA)对其甲基化的影响.方法 选取11种白血病细胞系、3种白血病45例患者治疗前后骨髓细胞以及2名正常成人外周血白细胞,常规提取DNA并用重亚硫酸盐法处理.然后用PCR法扩增目标序列,采用焦磷酸测序法测定其中CpG位点的甲基化,以5-杂氮-2'-脱氧胞苷(DAC)或ATRA处理HL-60和K562细胞后测定以上片段的甲基化.结果 所检测的HOX A基因亚群在正常白细胞均无甲基化,HOX A1在所有标本均无甲基化,HOX A4、A6、A7、A9、A10和A11均存在多个CpG位点的甲基化甚至高甲基化,其中T细胞白血病细胞系和B细胞白血病细胞系CpG位点甲基化比例(分别为71.4%和85.7%)明显高于其他组细胞;HOX A4在所有细胞系中均存在甲基化,HOX A6和HOX A7在绝大多数细胞系中存在甲基化,HOX A10和HOX A11在K562和HL-60细胞中存在甲基化(38%～86%),HOX A9在髓系白血病细胞系中多表现为低甲基化,HOX A11在B细胞白血病细胞系中为高甲基化(均>50%).治疗缓解后的急性髓系白血病及急性淋巴细胞白血病患者比治疗前HOX A4、A6甲基化水平明显减低,而慢性粒细胞白血病患者HOX A6和A9甲基化水平明显减低.用ATRA处理后HL-60细胞HOX A4、A6和A10甲基化水平明显减低,而K562细胞仅HOX A6甲基化减低.结论 白血病细胞在HOX A基因亚群启动子区域多呈现异常甲基化,且部分基因亚群表现为不同种类白血病特异性高甲基化;ATRA可以通过多种途径降低白血病细胞系,尤其是HL-60细胞部分HOX A基因亚群CpG甲基化水平.     

异基因造血干细胞移植后并发闭塞性细支气管炎综合征五例

闭塞性细支气管炎综合征(BOS)是造血干细胞移植(HSCT)后较严重的肺部并发症,其发生率为1.7%～26%,死亡率为21%～100%.从HSCT到BOS确诊的时间为50～3212 d,平均为431 d[1].     

艾曲泊帕治疗再生障碍性贫血的疗效与安全性：中国多中心调查结果

目的评估艾曲泊帕联合免疫抑制治疗(IST)在中国再生障碍性贫血(AA)患者中的疗效及安全性。方法调查分析2015年4月至2019年5月来自中国14个血液病治疗中心、连续应用艾曲泊帕治疗至少3个月的输血依赖非重型和重型AA患者临床资料。结果纳入19例IST初治及37例IST难治性AA患者,中位艾曲泊帕治疗时间为7(3～31)个月,中位艾曲泊帕最大稳定使用剂量为75(50～150)mg/d。10例应用艾曲泊帕联合标准IST一线治疗的SAA患者3个月血液学反应(HR)率为60%,完全HR(CR)率为30%;9例艾曲泊帕联合环孢素A(CsA)一线治疗SAA患者后3个月HR率为89%,CR率为44%。19例患者应用艾曲泊帕联合IST一线治疗,至调查随访时HR率为79%,CR率为52.6%。19例CsA±雄激素治疗无效的AA患者,艾曲泊帕开始治疗后3个月HR率为57.9%(11/19),最佳HR率为68.4%;标准IST治疗无效的难治性AA,艾曲泊帕治疗最佳HR率为44%。51%患者应用艾曲泊帕发生不同严重程度的不良反应,以胃肠道不适最为常见。结论艾曲泊帕治疗可加快HR的获得,改善HR质量;残存造...     

川芎嗪对同基因骨髓移植小鼠骨髓中VCAM-1/VLA-4表达的影响

为了探讨同基因骨髓移植 (BMT)小鼠骨髓细胞表面黏附分子VCAM 1 VLA 4 (CD4 9d)的表达及川芎嗪对其影响 ,取健康BALB c小鼠 ,随机分为 3组 :正常组 (不做处理 ) ,骨髓移植对照组 (简称BMT组 )和骨髓移植 川芎嗪治疗组 (简称川芎嗪组 )。BMT组和川芎嗪组分别胃饲生理盐水 0 .2ml 只和川芎嗪注射液每次 2mg 只 ,2次 天。在BMT后第 7、14、2 1、2 8天处死小鼠 ,采用免疫组织化学方法检测骨髓基质细胞VCAM 1蛋白表达水平 ,用RT PCR检测骨髓基质细胞VCAM 1mRNA表达水平 ;用流式细胞术检测骨髓有核细胞表面VLA 4的表达水平。结果发现 :BMT后第 7、14、2 1、2 8天川芎嗪组VCAM 1 VLA 4的表达水平、骨髓有核细胞计数均高于BMT组 (P <0 .0 5或P <0 .0 1)。结论 :川芎嗪能提高BMT小鼠骨髓造血细胞和基质细胞黏附分子的表达 ,促进造血干 祖细胞的归巢 ,加速移植后骨髓的造血重建。     

Effect and Comparison of Sodium Butyrate and Trichostatin A on the Proliferation/Differentiation of K562

Thereisampleevidence ,bothinvitroandinvivo,thatHDACinhibitorsblocktheenzymaticac tivityofdeacetylasesandinducehyperacetylationofhistones[1] Furthermore ,aplethoraofculturedtu morcellshasbeentestedforsusceptibilitytoHDACinhibition UpontreatmentwithHDACinhibitors ,thesecellsshowsignsofapoptosis ,growtharrest,differentiationandaltered geneexpression HDACinhibitorsare potentially promisingcandidatedrugsfordifferentiationtherapyofcancer ButyratewasthefirstHDACinhibitortobei dentified[2 ] a…     

抑制ERK增强白血病和卵巢癌耐药细胞系化疗敏感性

为了研究细胞外调节蛋白激酶(extracelluar regulated protein kinases，ERK)和端粒酶在白血病和卵巢癌细胞耐药中的作用，应用流式细胞术检测细胞凋亡率，应用端粒重复序列扩增法(TRAP)和生物发光分析法去除检测端粒酶活性，应用Weestern blot法检测磷酸化ERK1/2蛋白(ERK1和ERK2)表达水平。结果表明：ERK激酶1(MEK1)特异性抑制剂PD98059能增强HL-60／E6细胞对三尖杉酯碱(HRT)的敏感性，PD98059也能增强COCl／DDP细胞对顺铂(DDP)的敏感性。PD98059与化疗药物HRT和DDP均可以降低细胞内磷酸化ERK表达，抑制端粒酶活性，但PD98059与化疗药物的联合作用明显强于其各自的单独作用。结论：通过阻抑ERK通路，降低磷酸化ERK1/2蛋白表达水平，进而下调端粒酶活性，可以达到增强白血病和卵巢癌耐药细胞对HRT或DDP敏感性的目的。