大鼠肠道DCs及相关细胞因子在冷-束缚应激诱导肠功能紊乱后的表达

目的:了解肠道表面树突状细胞(DCs)及炎症细胞因子VIP、IL-1β在肠功能紊乱时的表达,以及外周血中VIP、IL-1β的表达,探讨大鼠肠道免疫耐受的变化.方法:将60只Wistar大鼠随机分为实验组和对照组,建立冷-束缚应激动物模型.将大鼠处死后,取大鼠回肠末端、远端结肠各长约2 cm的肠段,免疫组织化学法检测肠道表面CD11c、VIP、IL-1β的表达,留取腹主动脉血清ELISA方法检测外周血清中VIP、IL-1β的表达.结果:在回肠末端,实验组大鼠CD11c的表达较对照组无显著差异性;实验组大鼠VIP、IL-1β表达较对照组均明显增加,差异有显著性(177.67±35.44 vs 92.64±22.19,359.56±45.48 vs 216.46±41.56,均P<0.05).并且VIP的表达与IL-1β呈正相关(r=0.78,P<0.01).在远端结肠,实验组大鼠CD11C、IL-1β的表达较对照组均无显著差异性;而实验组大鼠远端结肠VIP的表达较对照组明显增高,差异有显著性(380.15±33.24 vs 254.04±40.53.P<0.05);在外周血中,与对照组相比较,VIP、IL-1β表达均增高,差异有显著性(149.03 ng/L±56.82 ng/L vs 104.24 ng/L±39.03 ng/L,8.82 ng/L±3.91 ng/L vs 5.49 ng/L±3.79 ng/L.P<0.05).结论:冷-束缚应激后肠功能紊乱大鼠中,末端回肠和远端结肠黏膜存在轻度的炎症反应,DCs尚不能解释肠功能紊乱后肠道存在轻度炎症反应的发病机制.     

功能性便秘肛门直肠动力学和敏感性研究

目的：探讨功能性便秘（FC）患者肛门直肠动力学和直肠感觉特征。方法：采用肛门直肠测压方法检测44例FC患者的肛门直肠静息压、缩榨压、直肠初始感觉阈值、排便感觉阈值、窘迫感觉阈值和最大耐受容量指标,并与14例健康人做对照。结果：FC患者肛门静息压、最大缩榨压均较对照组明显降低,差异有显著性（P〈0.05）;但FC患者的初始感觉阈值、排便阈值、窘迫阈值和最大耐受容量均高于对照组（P〈0.05）。模拟排便时,FC组31.82%的患者在直肠收缩时伴有肛管括约肌的矛盾收缩。结论：功能性便秘患者存在肛门直肠动力和感觉异常,可能与FC发病相关。     

手足口病患儿血清生长激素释放肽变化特点及意义

目的 探讨手足口病患儿血清生长激素释放肽变化特点及意义。方法 收集2020年3月至2021年10月本院收治的手足口病患儿65例为手足口病组。分为普通组(出疹期、恢复期)22例,重症组(神经系统受累期)20例,危重症组(心肺功能衰竭前期、心肺功能衰竭期)23例;另收集健康儿童30例为健康对照组。采集各组空腹外周静脉血3 ml,分离血清,检测生长激素释放肽、内毒素、D-乳酸、降钙素原水平;同时进行胃肠功能障碍评分。结果 手足口病组患儿生长激素释放肽水平明显低于健康对照组,胃肠功能障碍评分以及内毒素、D-乳酸、降钙素原水平明显高于健康对照组,差异均有统计学意义(均P<0.01)。生长激素释放肽、胃肠功能障碍评分、内毒素、D-乳酸、降钙素原在不同病变严重程度患儿间比较差异均有统计学意义(均P<0.01);其中危重症型组生长激素释放肽水平明显低于重症组和普通组,胃肠功能障碍评分、内毒素、D-乳酸、降钙素原水平明显高于重症组和普通组;重症组生长激素释放肽水平明显低于普通组,胃肠功能障碍评分、内毒素、D-乳酸、降钙素原水平明显高于普通组。Pearson相关性分析,手足口病患者血清生长激素...     

急性应激诱导肠功能紊乱后大鼠肠道协同刺激分子的表达

目的应用冷-束缚应激方法 ,诱导建立大鼠肠功能紊乱动物模型,了解与应激有关的肠功能紊乱时,肠道协同刺激分子CD80、CD86以及炎症因子VIP、IL-1β的表达,探讨大鼠肠道免疫耐受的变化。方法将60只Wistar大鼠随机分为实验组和对照组,建立冷-束缚应激动物模型。应用Bristol分型进行评分、于应激第6天利用直结肠扩张实验测定内脏敏感性,第7天行肠道黏膜病理检查。免疫组化法检测肠道CD80、CD86以及VIP、IL-1β表达。结果实验组大鼠在应激后第6天大便性状发生改变,肠道感觉阈值比对照组明显下降(P0.05),组织病理学检查无异常改变。免疫组化显示:在回肠末端,与正常对照组比较,实验组大鼠CD80和CD86的表达差异无统计学意义(P0.05);实验组大鼠VIP、IL-1β表达均较对照组明显增加,差异有统计学意义(P0.05),并且VIP的表达与IL-1β呈正相关(r=0.78,P0.01)。在远端结肠,实验组大鼠CD80、CD86以及VIP的表达均较对照组明显增高,差异有统计学意义(P0.05);而IL-1β表达较对照组差异无统计学意义(P0.05);并且CD80的表达与VIP呈正相关性(r=0.70,P0.01),CD86的表达与VIP的表达呈正相关性(r=0.34,P0.05)。结论冷-束缚应激后肠功能紊乱大鼠中,末端回肠和远端结肠黏膜存在轻度的炎症反应,CD80和CD86分子在远端结肠的免疫调节过程中发挥了重要作用。     

水通道蛋白8与肠易激综合征

水通道蛋白8是近年来发现的一种新型的特异性跨膜转运水的蛋白质,在消化道有广泛的表达并且与某些消化系统疾病密切相关,最近发现水通道蛋白8表达与IBS的便秘和腹泻症状有关,为进一步了解IBS的发病机制,此文就水通道蛋白8与IBS的关系作一综述。     

冷-束缚应激诱导肠功能紊乱大鼠肠黏膜屏障变化的实验研究

目的 建立冷-束缚应激(CRS)诱导肠功能紊乱大鼠模型,探讨肠黏膜屏障变化在肠功能紊乱发病机制中的可能作用.方法 选取2个月龄Wistar大鼠40只,随机分成模型组和正常对照组.模型组采用寒冷加束缚为应激源实施干预,对照组不予任何干预.实验期间观察两组大鼠粪便性状,应用Bristol分型进行评分,通过直结肠扩张(CRD)实验测定内脏敏感性,取大鼠远端结肠及回肠黏膜行病理组织学检查.采用气相色谱法(GC)测定两组大鼠5 h尿液中乳果糖(L)与甘露醇(M)排泄率(L/M)比值,反映肠黏膜屏障的变化情况.结果 模型组粪便多为软的团块状或泥浆样,对照组多为柔软的香肠状或团块状,两组大鼠Bristol分型评分比较有显著性差异(P＜0.05);模型组初始感觉阈值、疼痛感觉阈值、最大耐受阈值分别较对照组显著降低(P＜0.05);两组肠黏膜病理检查均未见明显异常;模型组大鼠5 h尿液中L与M排泄率比值(L/M)较对照组显著增大(P＜0.05).结论 肠功能紊乱大鼠肠黏膜通透性增大,肠黏膜屏障受损可能与肠功能紊乱发病机制有关.     

miR-22靶向FMNL2对儿童急性髓系白血病细胞迁移和凋亡的影响

目的：探讨miR-22靶向同源形成素样蛋白2(FMNL2)对儿童急性髓系白血病（AML）细胞迁移和凋亡的影响。方法：以11例AML患儿、10例免疫性血小板减少患儿的外周血标本以及人AML细胞系TF-1a、HL-60、THP-1和人骨髓基质细胞HS-5为研究对象,UniCel DxH 800型全自动血液分析仪检测外周血标本的血小板数、血红蛋白、白细胞数,RT-q PCR检测外周血标本和AML细胞中miR-22表达;利用LipofectamineTM 2000试剂盒对HL-60细胞进行转染,实验分为空白（细胞未转染）、miR-NC、miR-22 mimics、si-NC、si-FMNL2、miR-22 mimics+OE-NC和miR-22 mimics+OE-FMNL2共7组,RT-q PCR检测各组细胞miR-22表达;Transwell检测细胞迁移;流式细胞术检测细胞凋亡;双荧光素酶报告基因检测实验验证miR-22与FMNL2靶向关系;Western blot检测FMNL2蛋白表达情况。结果：与对照组比较,AML患儿外周血中白细胞数显著升高（P<0.001）,血红蛋白浓度及血小...