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Eotaxin和CCR3在哮喘豚鼠肺和骨髓组织的表达及调控 总被引:2,自引:2,他引:2
目的:通过观察哮喘豚鼠肺和骨髓组织Eotaxin/CCR3表达的变化及糖皮质激素对其影响,探讨哮喘及激素干预的可能机制。方法:用卵白蛋白(OVA)致敏法制备豚鼠哮喘模型,分为正常对照组、哮喘组和激素干预(治疗组)组,瑞氏染色计数骨髓涂片和外周血涂片中白细胞比例,免疫组织化学技术检测骨髓中CCR3的表达;制备豚鼠肺组织病理标本,苏木精-伊红染色,原位分子杂交技术检测肺组织中Eotaxin mRNA,免疫组织化学技术检测Eotaxin在肺组织中的表达。结果:哮喘组骨髓涂片及外周血涂片中嗜酸粒细胞(EOS)比例显著高于对照组及治疗组(P<0.01);与对照组比较,哮喘组肺组织中Eotaxin阳性细胞数与Eotaxin mRNA表达明显增强(P<0.01),且两者呈正相关性(r=0.804,P<0.01)。哮喘组肺组织Eotaxin的表达与EOS的数量呈显著正相关(r=0.795,P<0.01)。哮喘组骨髓涂片中CCR3阳性细胞比例显著高于对照组及治疗组(P<0.01),哮喘组骨髓涂片中CCR3阳性细胞比例和外周血EOS比例呈显著正相关(r=0.736,P<0.05),治疗组与哮喘组比较骨髓中CCR3阳性细胞的比例有显著性下降(P<0.05),但仍高于对照组(P<0.05)。结论:哮喘豚鼠肺组织中Eotaxin和骨髓CCR3表达增强,为EOS从骨髓快速募集到肺组织提供了可能,激素通过下调肺组织Eotaxin及骨髓CCR3的表达,发挥抗EOS性气道炎症的作用。 相似文献
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目的利用生物信息学方法分析非小细胞肺癌(NSCLC)基因表达谱芯片,筛选差异基因,分析其与预后的关系。方法从GEO数据库下载芯片数据(GSE19804、GSE27262、GSE18842),利用GEO2R软件筛选差异基因,通过基因本体(GO)和京都基因与基因组百科全书(KEGG)进行差异基因的功能及通路富集分析,用STRING数据库构建蛋白-蛋白相互作用网络,Cytoscape筛选出核心基因。Kaplan-Meier plotter数据库进行预后分析,采用实时荧光定量PCR(QPCR)检测目的基因在NSCLC组织中的表达。结果共筛选出401个差异表达基因,GO分析结果表明差异基因主要参与血管生成、细胞粘附、调节细胞增殖等生物学过程。通过Cytoscape软件筛选出29个核心基因。预后分析显示ASPM低表达患者的总生存期较高表达患者明显延长。QPCR显示ASPM在NSCLC组织中高表达,差异有统计学意义。结论ASPM在NSCLC组织中高表达,与患者的预后相关,可能是NSCLC潜在的治疗靶点。 相似文献
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目的探讨沙利度胺对人非小细胞肺癌细胞株A549体外增殖和其对A549细胞中血管内皮生长因子(VEGF)和血管内皮生长因子C(VEGF-C)表达的影响。方法体外培养A549细胞株,分为对照组和沙利度胺组,后者分别加入不同质量浓度(5,10,20,40,60 mg/L)的沙利度胺体外培养24 h。采用MTT法检测对A549细胞增殖的抑制率,采用RT-PCR和Western-blot方法分别检测各组VEGF和VEGF-C mRNA和蛋白水平的表达。结果沙利度胺体外能抑制A549细胞增殖,呈浓度依赖性(P<0.05)。不同浓度沙利度胺作用于A549细胞后,VEGF和VEGF-C mRNA和蛋白水平的表达均降低(P<0.05)。结论沙利度胺体外能抑制A549细胞的增殖,呈浓度依赖性,其作用机制可能与沙利度胺下调VEGF及VEGF-C的表达有关。 相似文献
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目的观察支气管哮喘(简称哮喘)豚鼠外周血、肺和骨髓组织嗜酸粒细胞(EOS)百分比和肺组织嗜酸粒细胞趋化因子(Eotaxin)、CC趋化因子受体3(CCR3)和白介素5(IL-5)的表达及激素对其影响,探讨在气道-骨髓-循环-气道是否存在着调控EOS定向迁移的信号环路及激素干预的机制。方法健康雄性豚鼠40只,以卵白蛋白(OVA)致敏和激发制作哮喘模型,随机分为正常组(A组)、哮喘组(B组)、地塞米松干预组(C组)和布地奈德干预组(D组),每组10只,在末次激发6h后处死豚鼠;取豚鼠颈动脉血、骨髓和肺组织,分别制备血涂片、骨髓涂片和肺组织切片;外周血和骨髓涂片用Wright染色,光学显微镜下计数细胞总数和EOS百分比;肺组织切片HE染色,光学显微镜下计数细胞总数和EOS百分比;肺组织切片用Eotaxin、CCR3和IL-5多克隆抗体免疫组织化学染色,光学显微镜下分别计数阳性细胞百分比。结果豚鼠外周血、骨髓和肺组织中EOS百分比分别为:A组(1.33±0.52)%、(1.17±0.41)%、(1.67±0.52)%;B组(4.83±0.98)%、(3.17±0.75)%、(4.00±0.89)%;C组(2.68±1.03)%、(1.67±0.82)%、(2.83±0.75)%;D组(2.67±0.52)%、(1.83±0.75)%、(2.67±0.52)%;B组与A、C、D组比较差异有统计学意义(P〈0.05),A组与C、D组比较差异有统计学意义,C组与D组比较差异无统计学意义,但C组较D组降低骨髓EOS百分比似乎更明显;豚鼠肺组织Eotaxin、CCR3和IL-5多克隆抗体免疫组织化学染色阳性细胞百分比分别为:A组(2.29±0.35)%、(2.07±0.15)%、(1.92±0.09)%;B组(3.27±0.42)%、(3.66±0.47)%、(3.03±0.33)%;C组(2.80±0.22)%、(2.98±0.45)%、(2.54±0.32)%;D组(2.75±0.31)%、(2. 相似文献
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气道重塑是支气管哮喘(简称哮喘)具有特征性的病理改变之一,气道平滑肌细胞(ASMC)增殖是气道重塑的重要组分.许多细胞因子都可引起ASMC增殖,近年来转化生长因-β1(TGF-β1)在哮喘ASMC增殖中具有重要作用. 相似文献
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目的探讨7种β-微管蛋白同型mRNA及Ⅲ型β-微管蛋白在非小细胞肺癌(Non small cell lung cancer,NSCLC)中的表达,及其表达与紫杉类药物敏感性的关系。方法收集55例未经化疗的不能手术的转移性或复发晚期NSCLC患者肿瘤组织标本,一线均采用铂类联合紫杉类药物的双药化疗方案治疗,两个周期后评估疗效,将完全缓解(CR)和部分缓解(PR)归为紫杉类敏感组,疾病稳定(SD)为紫杉类次敏感组,疾病进展(PD)为紫杉耐药组。采用RT-RCR方法检测肿瘤组织中7种β-微管蛋白同型mRNA的表达;采用免疫组织化学法(IHC)方法检测Ⅲ型β-微管蛋白的表达。分析各组标本中7种β-微管蛋白同型的mRNA表达水平和Ⅲ型β-微管蛋白的表达阳性率,并与紫杉类的敏感性进行相关性分析。结果在55例NSCLC标本中,均可检测到7种β-微管蛋白同型mRNA的表达,以Ⅱ型和V型β-微管蛋白相对表达量最高。Ⅲ型β-微管蛋白的mRNA表达在紫杉敏感组和紫杉次敏感组均低于紫杉耐药组(P0.05);而其他6种β-微管蛋白同型(I,Ⅱ,Iva,IVb,V,VI)的mRNA表达在三组均无统计学差异(P0.05)。IHC结果显示,Ⅲ型β-微管蛋白在紫杉敏感组,紫杉次敏感组的表达阳性率分别为16.67%(3/18),20.00%(4/20),均低于紫杉耐药组52.94%(9/17),差异具有统计学意义(P0.05);而Ⅲ型β-微管蛋白在紫杉敏感组和紫杉次敏感组的表达阳性率无统计学差异(P0.05)。结论 7种β-微管蛋白同型在NSCLC肿瘤组织中均可检测到mRNA表达,其中Ⅲ型β-微管蛋白的mRNA和蛋白表达与紫杉类药物的敏感性相关,高表达者显示出对紫杉类药物的耐药。 相似文献
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