胃肠间质瘤肝转移

患者男,65岁,因上腹胀1年就诊.患者1年前出现上腹胀,持续进行性加重,无黄疸、发热、食欲减退、恶心呕吐及粪便性状改变,无其他系统表现.5年前患者曾因胃肠间质瘤(gastrointestinal stromal tumor,GIST)行近端胃大部切除术,术中见胃底有5 cm×4 cm类圆形包块,表面光滑,术后病理诊断GIST,危险度中度(图1),切缘未见肿瘤细胞,术后未服甲磺酸伊马替尼等分子靶向药物治疗,当时腹部影像学检查未见转移病灶.     

ICU内无X线引导下内镜介入治疗急性重症胆源性胰腺炎的临床观察

急性重症胆源性胰腺炎(severe acute biliary pancreatitis,SABP)是一种累及全身多系统的疾病,病情常在发病后几天之内恶化,病死率约20％[1].近年来,SABP行早期干预的重要性虽已日益受到重视,但疗效依然倍受争议.在无透视设备的ICU内行早期内镜干预治疗是否具有可行性?我们对此进行了研究,现报道如下.一、资料与方法1.样本量设计:本研究根据APACHEⅡ评分评估器官功能,评分下降5分认为治疗有效[2],根据公式计算样本量:设α=0.05,β=0.10,经计算,样本量总共需要至少34例.2.临床资料:选择我院ICU内诊断为SABP[3]的患者.     

门冬氨酸-鸟氨酸颗粒剂治疗非酒精性脂肪性肝炎的多剂量平行对照临床研究

目的 研究门冬氨酸-鸟氨酸颗粒剂治疗非酒精性脂肪性肝炎的临床疗效和安全性.方法 用多中心开放性多剂量平行对照的临床试验设计选择非酒精性脂肪性肝炎患者,分别用门冬氨酸-鸟氨酸颗粒剂高剂量(6g,2次/d,口服)和低剂量(3 g,2次/d,口服)治疗12周,观察其疗效和安全性.对不同资料采用pearson x 2检验或Fisher确切概率法、t检验或非参数检验进行统计学分析.结果 本试验共有87例患者入选,高剂量组42例,低剂量组45例;共脱落15例,高剂量组4例,低剂量组11例;实际完成病例数72例,高剂量组38例,低剂量组34例.治疗后两组患者的肝脾CT比值分别为0.89±0.19及0.80±0.15,与治疗前相比,S值分别为329及246;P值均＜ 0.0001,差异均有统计学意义;并且高剂量组疗效优于低剂量组(Z=-2.1042,P＜ 0.05);高剂量组总有效率为52.63％,低剂量组总有效率为38.23％.与治疗前相比,ALT水平均显著降低,高、低剂量组治疗6周S值分别为324.5、223.0,P值均＜0.0001;治疗12周S值分别为370.5、297.5,P值均＜0.0001,差异均有统计学意义;且治疗12周后高剂量组ALT水平的降低较低剂量组更明显.高剂量组降ALT的总有效率为78.95％,高于低剂量组的52.94％.高、低剂量组6周和12周治疗后AST、y-谷氨酰转移酶显著低于治疗前,差异均有统计学意义.治疗12周后,两组的甘油三酯水平也较治疗前降低.共报道4例(4.6％)不良反应,其中低剂量组2例(4.4％),高剂量组2例(4.8％),均为胃肠道反应.结论 门冬氨酸-鸟氨酸颗粒剂治疗非酒精性脂肪性肝炎具有一定的临床疗效,且安全性好.     

VIP对人脐血CD34+细胞向肝系分化的影响初探

目的探讨血管活性肠肽(VIP)对人脐血造血干细胞(HSC)向肝系分化的影响.方法采用免疫磁分选技术纯化人脐血CD34+细胞,流式细胞术鉴定纯度;VIP和混合因子(包括VIP、EGF、HGF)作用CD34+细胞后,酶联免疫化学法测定CD34+细胞及上清AFP水平,免疫细胞化学法检测CD34+细胞上肝系标志AFP、白蛋白(ALB)、细胞角质素19(CK-19)的表达,Western blot方法检测CD34+细胞上ALB表达;巢式RT-PCR方法检测CD34+细胞上AFP、ALB的mRNA表达,随机选送ALB产物测序.结果免疫组化结果显示CD34+细胞上不表达CK-19蛋白,但有AFP和ALB蛋白表达;VIP作用CD34+细胞14 d后, 细胞内的AFP质量浓度(165.00±8.51 pg/mL)较对照组(270.00±11.37 pg/mL)显著下降(P<0.05).Western blot显示VIP作用后CD34+细胞内ALB蛋白表达有减弱趋势.人脐血CD34+细胞表达了AFP mRNA和ALB mRNA,随机选取ALB产物测序与GeneBank中ALB基因序列完全相同.结论人脐血CD34+细胞表达肝系标志AFP、ALB,虽未见CK-19表达,但仍提示造血干细胞有向肝细胞横向分化的可能.VIP降低了人脐血CD34+细胞AFP及ALB表达.这种对造血干细胞内胚层细胞标志物表达的抑制,提示VIP对HSC向肝细胞横向分化具有抑制作用.     

血管活性肠肽对人脐血CD34+细胞增殖分化的影响

目的 探索血管活性肠肽(vasoactive intestinal polypeptide,VIP)对造血干细胞(hematopoietic stem cells,HSC)增殖分化的影响及其可能机制.方法 采用免疫磁珠分选技术纯化人脐血CD34 细胞;VIP孵育人CD34 细胞后,通过体外集落形成、扩增培养了解细胞增殖;ELISA测定细胞内外TNF-α、TGF-β水平;流式细胞术检测细胞表面CD13、CD14、CD71、CD41、CD19、CD4/CD8、CD33、CD34等抗原;生物分子相互作用系统检测人CD34 细胞VIP受体;RT-PCR分析其受体亚型.结果 在1×10-7～1×10-12mol/L浓度范围内,VIP抑制人CD34 细胞集落形成及扩增倍数,其细胞集落形成抑制与VIP浓度呈正相关(r=0.925,P＜0.01).VIP(1×10-8mol/L)作用于人CD34 细胞14 d后,粒系(CD13 蓝色)及单核系(CD14 )细胞百分比均明显下降(P＜0.05).VIP增加人CD34 细胞的CD34抗原表达(P＜0.05).VIP作用后CD34 细胞内、外TNF-α及TGF-β1浓度显著增加(P＜0.05);人脐血CD34 细胞表达VIPⅠ型受体.结论 VIP通过人脐血CD34 细胞上VIPⅠ型受体介导,提高造血抑制因子TNF-α、TGF-β水平,抑制人CD34 细胞的增殖、维持其干细胞特性,阻止其向粒、单系细胞分化.     

肠缺血再灌注时肠道菌群变化及胃肠多肽的作用

目的探讨肠缺血再灌注(IIR)后猕猴肠道菌群变化的原因。方法将10只健康成年猕猴分为对照组和IIR组,每组各5只。IIR组肠系膜上动脉夹闭60 min,松解再灌注24 h,造成缺血再灌注损伤。对照组行假手术。观察动物肠道大体形态改变,测定胃pH值;细菌培养分析回肠菌群的变化;免疫组化定位测定回肠局部胃肠多肽的分布,并用放射免疫分析法定量测定其水平变化,并在体外将胃肠多肽与肠道细菌共向孵育,观察两者有无相互作用。结果猕猴IIR损伤后,回肠内细菌较正常增加约106倍,以大肠杆菌等需氧菌为优势菌群;小肠明显充血扩张;胃内pH值由2.80±0.84增至7.20±0.84,伴有胆汁反流;全回肠组织中胃肠多肽(生长抑素、血管活性肠肽、P物质)明显增加,而黏膜中生长抑素及血管活性肠肽的浓度却减少;胃肠多肽与肠道细菌共同培养后,胃肠多肽的含量及细菌数量均无明显变化。结论猕猴IIR后,小肠细菌过度生长可能由小肠动力降低直接或间接导致。小肠肌间神经丛中的生长抑素及血管活性肠肽增加可能是此刻小肠动力降低的启动因素。     

重症急性胰腺炎合并胰腺假性囊肿的内镜治疗

胰腺假性囊肿是重症急性胰腺炎（SAP）的局部并发症之一。一般来说，SAP的病程在4周以内时，胰周的液体积聚尚缺乏确定的囊壁，此为急性液体积聚；4周以后，由肉芽或纤维组织构成的、缺乏上皮的囊壁生成，囊内含丰富的胰酶，且无菌生长，即形成假性囊肿。本文对胰腺假性囊肿的内镜治疗做一介绍。     

化学位移成像技术在检测肝胰脂肪病变中的应用

当肝内脂质含量超过肝脏湿重的5%,或肝组织切片在光镜下每单位面积见1/3以上肝组织有脂滴存在时,即可称为脂肪肝[1].化学位移成像(chemical shift imaging,CSI)技术是磁共振(MR)成像(magnetic resonance imaging,MRI)的常用技术之一,多用于人体脏器含脂病变的定性诊断和定量检测,具有准确、方便、快捷、安全、无创等优点,已逐渐应用于脂肪肝等腹腔脏器脂肪病变的临床诊断中[2].     

塞来昔布诱导人胃癌细胞凋亡抑制新生血管形成

目的 探讨环氧合酶2(COX-2)抑制剂塞来昔布对人胃癌细胞增殖和新生血管形成的抑制作用.方法 将59例胃癌患者随机分为试验组(37例)和对照组(22例),试验组术前给予常规剂量塞来昔布,共7d,然后行手术治疗;对照组行单纯手术治疗.免疫组化法检测胃癌组织中COX-2和血管内皮生长因子(VEGF)的表达及微血管密度(MVD),DNA末端原位标记染色法检测胃癌细胞凋亡.以20例健康人作为正常对照.结果 试验组胃癌细胞凋亡率为7.1%±1.0%,显著高于对照组(6.2%±0.9%,P<0.05).试验组和对照组中,COX-2阳性表达分别为16例(43.2%)和17例(77.3%),VEGF阳性表达分别为17例(45.9%)和16例(72.7%),差异均有统计学意义(P<0.05).试验组MVD为30.48±5.02,显著低于对照组(38.98±4.58,P<0.05).结论 塞来昔布可诱导人胃癌细胞凋亡,抑制胃癌新生血管形成.