排序方式: 共有72条查询结果,搜索用时 0 毫秒
1.
只有在HBV感染时才可能有HDV感染,故 HDV感染的临床表现既取决于伴随的HBV感染状态,又与HDV强致病性,对肝细胞的直接毒性和机体的免疫状态相关,临床表现轻重悬殊,常有以下类型。 1 急性丁型肝炎 (1)HDV/HBV同时感染(Coinfection):是指健康人同时感染乙型肝炎病毒和丁型肝炎病毒,常见于输血、用血液制品及静脉药瘾者。根据对黑猩猩实验感染的研究,HBV-HDV同时感染的潜伏期为 4~20周。感染后临床表现与急性乙型肝炎相似,起病较急,轻度病毒血症症状,如低热、乏力、全身不适等,发热在病后1~2天即可下降,同时有明显食欲减退、厌油、恶心、呕吐、腹胀、上腹不适等消化道症状。黄疸型病例则有尿色深黄、皮肤和巩膜黄染。体征可有肝肿大、压痛和叩击痛,也可有肝外系统表现。这种临床经过类型的特点是双峰型ALT升高,第一个高峰可能为乙型肝炎病毒引起,第二个高峰为丁型肝炎引起,这种表现是由于HDV系缺陷病毒,必须依赖HBV来复制,增殖和产生致病力,而不可能超越乙肝病毒。 急性丁型肝炎病程较短,HDV/HBV两种病毒可相互影响,血清学检测显示,HBsAg阳性最先出 相似文献
2.
丁型肝炎病毒(HDV)是一种缺陷型嗜肝RNA病毒.HBV的感染是它存在于肝细胞内的必要条件.病毒颗粒外膜为HBsAg,核心为HDAg和HDVRNA.丁型肝炎与乙型肝炎同时或重叠感染.从流行病学和临床特征不易与单纯乙型肝炎区别,故实验室检查对于诊断特别重要.临床诊断为HBV感染的患者遇到下列情况应进行HDV标志的检测:①急性乙型肝炎病程中表现二次黄疸和ALT升高过程;②无症状HBsAg携带者出现急性肝炎发作的临床表现;③慢性活动性乙型肝炎病程中出现急性恶化征象;④慢性活动性肝炎病情逐渐加重,而HBV活动标志反而转阴,无HBV复制依据;⑤病情进展较快的亚急性或重型肝炎;⑥HDV感染高危人群中的乙型肝炎患者.只要 相似文献
3.
4.
目的 探讨MRI在鉴别乳腺单纯型黏液癌与T2高信号纤维腺瘤的价值。方法 选取23例单纯型黏液癌和T2高信号纤维腺瘤(31例),对比分析MRI特征差异。结果 两组在年龄、形态、T1高信号、平均ADC值、延迟强化方式、T2低信号分隔、T2低信号分隔强化、TIC曲线类型差异有统计学意义(P<0.05)。单纯型黏液癌发病年龄多大于40岁(22/23),形态多样,而纤维腺瘤中位年龄37岁,其中半数以上小于40岁(18/31),形态上呈圆形、卵圆形及分叶状;增强延迟期单纯型黏液癌体积较大,病灶呈岛状强化(6/23),较小病灶表现为环形或蜂窝状强化(11/23)、不均质实性强化(5/23),且绝大多数病灶内部存在无强化区,而纤维腺瘤多为均质(11/31)或不均质(19/31)实性强化;单纯型黏液癌T2低信号分隔,在黏液成分较多时可见分隔延迟强化,黏液较少时低信号分隔与肿块同步强化、分隔消失,而纤维腺瘤T2低信号分隔无强化;单纯型黏液癌平均AD... 相似文献
5.
6.
7.
CD^ 4T细胞在炎症性肠病发病机制中起重要作用,Th1细胞因子介导的炎症病理改变类似于克罗恩病;Th2细胞因子介导的炎症病理改变类似于溃疡性结肠炎。在分化因子IL-10的作用下,调节性T细胞(Trl)又可分泌高水平的IL-10,通过旁观者抑制机制,抑制肠道粘膜免疫病理性损伤,达到治疗炎症性肠病的目的。 相似文献
8.
目的 探讨聚乙二醇干扰素(Peg-IFN) α-2a个体化治疗慢性乙型肝炎(CHB)患者的临床疗效。方法 对92例慢性乙型肝炎患者给予Peg-IFN α-2a 180μg每周1次皮下注射。将12周HBV DNA仍为阳性的患者分为延长疗程(72周)组、联合核苷(酸)类似物(恩替卡韦或阿德福韦酯)组及常规治疗(48周)组。在治疗前、个体化治疗后12、24、36周以及停药后随访24周分别检测HBV基因型(PCR微板核酸杂交酶联免疫法)、HBV DNA载量(实时荧光定量PCR法)、HBsAg定量(ElecsysⅡ检测系统),观察并比较各组患者病毒学应答及HBsAg水平下降情况,并分析影响疗效的因素。各组数据间比较采用t检验或X2检验,影响因素采用logistic回归法分析。结果 延长疗程组的持久病毒学应答(SVR)率(78.3%,18/23)明显高于常规治疗组(38.1%,8/21),x 2=7.33,P<0.05 ;随访24周时的HBsAg水平平均下降幅度[(0.7±0.6)log10 IU/ml]也高于常规治疗组[(0.4±0.3) log10 IU/ml,t=2.11,P<0.05]。联合恩替卡韦及阿德福韦酯组随访至24周时HBV DNA水平平均下降幅度分别达到(3.9±1.1)log10拷贝/ml及(3.7±1.3) log10拷贝/ml,明显大于常规治疗组(t值分别为8.45和6.31,P值均<0.05),且该两组SVR率分别达到83.3%(15/18)及85.7%(12/14),也明显高于常规治疗组(X2值分别为8.20和7.78,P值均<0.05);HBsAg水平平均下降幅度分别为(0.8±0.5) log10IU/ml和(0.9±0.3) log10 IU/ml,均明显高于常规治疗组[(0.4±0.3) log10 IU/ml,t值分别为3.05和4.58,P值均<0.05]。Logitic回归分析显示HBV DNA载量和C基因型是影响病毒学应答的主要因素。结论 Peg-IFNα-2a抗病毒治疗早期应答不佳的患者可通过延长疗程至72周或联合恩替卡韦、阿德福韦酯等核苷(酸)类似物进行个体化治疗,可明显提高SVR率并降低HBsAg水平。 相似文献
9.
恩替卡韦治疗104例乙型肝炎肝硬化患者96周的疗效观察 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 观察恩替卡韦治疗乙型肝炎肝硬化的临床疗效.方法 随机选择就诊于长春市中日联谊医院消化内科未经过抗病毒治疗的乙型肝炎肝硬化患者104例,给予恩替卡韦0.5 mg,每日1次口服,连续口服96周时总结临床疗效.观察患者治疗前、后血清HBV DNA水平、肝功能及HBV标志物,其中37例患者治疗前及治疗96周后行肝组织学检查.率的比较采用χ~2检验,相关性分析采用Pearson相关系数.结果 恩替卡韦治疗4周时,HBV DNA水平平均下降3.1 log_(10),至96周时平均下降幅度达到5.1 log_(10),HBV DNA不可测率达到98.1%,ALT复常率达到80.7%;72例HBeAg阳性患者96周时HBeAg/抗-Hbe血清转换率为13.9%.104例乙型肝炎肝硬化患者中,C基因型HBV感染者64例,占61.5%,B基因型28例,占26.9%.不同基因型HBV感染者患者接受恩替卡韦治疗后的HBV DNA不可测率、ALT复常率以及HBeAg血清转换率差异无统计学意义.Child-Pugh C级2例(2/21,9.5%),Child-Pugh B级1例(1/52,1.9%)出现疾病进展,Child-Pugh A级患者31例,未出现疾病进展.37例行肝组织学检查的乙型肝炎肝硬化患者治疗96周时,肝组织学改善者Child-Pugh A级17例(17/21,81.0%),B级6例(6/9,66.7%),C级3例(3/7,42.9%).治疗前HBV DNA水平越高,Knodell HAI评分越高,r=0.80.抗病毒治疗96周后血清HBV DNA下降水平与Knodell HAI评分下降水平仍呈正相关,r=0.93.结论 恩替卡韦抗病毒治疗乙型肝炎肝硬化患者疗效显著,可延缓及阻止肝硬化患者的疾病进展. 相似文献
10.
磁共振成像在乳腺疾病诊断中的应用 总被引:3,自引:3,他引:0
近年来研究表明,磁共振成像(MRI)检查对乳腺疾病的诊断有很大的潜力。运用正确的扫描方法,掌握乳腺各类疾病的MRI特点,充分认识乳腺MRI的优势,了解其发展前景,为提高乳腺疾病诊断,特别是乳腺癌诊断的准确率有重要意义,并为乳腺疾病的正确治疗提供更多信息。 相似文献