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老年糖尿病肾病中药治疗前后血脂、过氧化物歧化酶的变化 总被引:2,自引:1,他引:1
目的研究益肾活血中药对老年临床糖尿病肾病(DN)的疗效和机制。方法68例老年临床糖尿病肾病患者随 机分为治疗组(34例,服降糖药加益肾活血中药)与对照组(34例,仅服降糖药)。测定治疗前后患者血脂、过氧化物 歧化酶(SOD)及血清过氧化脂质(LPO)含量及 24 h尿蛋白定量的变化,并分别与 30名健康人组作比较。结果老 年临床糖尿病患者 SOD明显低于健康人组(P<0.05),而血脂、LPO及 24 h尿蛋白定量均明显高于健康人组(P<0.01)。 治疗 4周后治疗组 SOD水平明显升高(P<0.05),血脂、LPO及 24 h尿蛋白定量明显下降,与对照组相比有显著性差 异(P<0.05)。结论益肾活血中药对抗过氧化损伤、防治老年DN有临床意义。 相似文献
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目的探讨不同抗血小板聚集药物对急性冠脉综合征患者血清sCD40L和磷脂酶A2(phospholipase A2,PLA2)的影响。方法选择2010年2月至2011年5月在粤北人民医院住院,诊断为急性冠脉综合征的患者80例为研究对象,其中稳定型心绞痛20例设为A组,不稳定型心绞痛40例设为A+C组,急性心肌梗死20例设为A+H+C组。A组20例在标准药物治疗方案基础上采用阿司匹林治疗,A+C组40例在上述标准治疗基础上采用阿司匹林加氯吡格雷治疗,A+H+C组20例在上述标准治疗基础上采用阿司匹林加低分子肝素加氯吡格雷治疗。另外,选择20例经冠状动脉造影检查无冠状动脉病变的患者作为正常对照组。检测并比较分析治疗前和治疗后不同时刻各组血清sCD40L、PLA2浓度。结果 A组的血清sCD40L和PLA2与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05),但在A+C组和A+H+C组中,这两种炎症因子显著升高,与正常组和A组比较,差异有统计学意义(P<0.01)。A+H+C组及A+C组治疗后各时间点血清sCD40L、PLA2浓度均比治疗前降低,差异有统计学意义(P<0.01),且A+H+C组下降更明显。结论 sCD40L和PLA2是急性冠脉综合征的炎症因子;对急性冠脉综合征患者早期强化抗凝治疗可以获得积极治疗效果。 相似文献
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1999年1月至2005年12月我们共收治各种原因引起的足部软组织部分缺损89例,分别采用了大隐静脉蒂岛状皮瓣、腓肠神经伴行营养血管蒂皮瓣、足底内侧血管蒂皮瓣、足底外侧血管蒂皮瓣、踝后双桥式皮瓣、植皮修复等不同的方法,其中应用腓肠神经伴行营养血管皮瓣修复足部软组织缺损36例,33例获得成功,3例失败。我们希望通过对36例腓肠神经伴行营养血管皮瓣移植修复足部软组织缺损成败原因的分析,吸取经验和教训,提高腓肠神经伴行营养血管皮瓣修复足部软组织缺损的成功率。[第一段] 相似文献
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目的研究急性心肌梗死经皮冠状动脉介入(percutaneous coronary intervention,PCI)治疗后尿水通道蛋白-2(aquaporin-2,AQP2)的变化,探讨AQP2与心肌细胞水肿的关系。方法选择80例急性心肌梗死患者,分组检验治疗前、后尿AQP2不同时段浓度,同时检测血清肌钙蛋白-I、B型脑钠肽浓度。分析AQP2与肌钙蛋白-I、B型脑钠肽的相关性。结果心肌梗死组尿AQP2浓度明显高于正常对照组,差异有统计学意义(P〈0.05)。早期再灌注治疗能显著降低尿AQP2浓度,差异有统计学意义(P〈0.01)。急诊PCI治疗亚组较尿激酶亚组更能降低尿AQP2浓度,差异有统计学意义(P〈0.05)。心肌梗死后血清肌钙蛋白-I(r=0.89,P〈0.03)、B型脑钠肽浓度(r=0.78,P〈0.05)与AQP2显著正相关。结论急性心肌梗死后尿AQP2浓度明显升高,PCI治疗能显著降低尿AQP2浓度。AQP2与心肌坏死指标和心力衰竭指标相关性高,可能参与急性心肌梗死后心力衰竭的发生、发展。 相似文献
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尾加压素Ⅱ与高血压的相关性研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨尾加压素Ⅱ(Urotensin-Ⅱ,UⅡ)与高血压病的相关性。方法选择高血压患者50例为高血压病组,对照组选择正常人20例,用放射免疫法测定血清中UⅡ的水平,用超声多普勒测定室间隔和左心室后壁厚度,左心室舒张末期内径和左心室收缩末期内径,研究各组UⅡ的差异性,及与左心室室间隔、左心室后壁厚度,左心室舒张末期内径,左心室收缩末期内径的相关性。结果正常组,1级,2级,3级高血压组的UⅡ水平分别为7.2±1.0,7.5±1.0,8.2±0.9,9.0±1(.0单位ng/L)。正常组与1级高血压组UⅡ血浓度无差异性,2级,3级高血压组的UⅡ与对照组比较有统计学差异(P<0.05)。UⅡ血浓度与左心室后壁厚度和室间隔厚度相关(P<0.005),但与LVEDD和LVESD的相关无统计学意义(P>0.05)。结论UⅡ可能不参与高血压病的发生发展,在部分高血压病患者中升高可能是心室肥厚产生了更多的UⅡ所致。与心室内径无显著相关性,提示心室肌纤维的牵拉与UⅡ的产生无关。 相似文献
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急性冠脉综合征的抗血小板聚集治疗对血浆CD40 L的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨在急性冠脉综合征患者中使用抗血小板聚集药物对CD40L的影响。方法对80例急性冠脉综合征患者分别使用氯吡格雷和阿司匹林抗血小板治疗,观察抗血小板聚集的药物对血浆CD40L的影响。结果两组均显著降低血浆CD40L水平(P〈0.05),而且氯吡格雷组比阿司匹林组更能降低CD40L水平(P〈0.001)。结论急性冠脉综合征抗血小板治疗能够通过抑制血小板的活化减少CD40L的释放。氯吡格雷比阿司匹林更能抑制血小板的活化,可能是大大减少急性心血管事件发生的原因之一。 相似文献