雌激素抑制雌兔球囊损伤后动脉内膜增生

ＰＴＣＡ术后再狭窄是目前心血管领域有待解决的主要问题之一。越来越多的流行这资料表明绝经期妇女雌激素替代治疗可预防冠病的发生，本课题旨在研究雌激素对雌兔动脉球囊损伤后动脉内膜增一的抑制作用，实验方法：２１只雌兔随机分成３组，每组７只，一组和二组进行腹主动脉球囊扩张损伤。一组未给予一组从球囊 务前一天开始到损伤后二周给予肌注１７－β－一醇（１００／μｇ／ｄａｙ）；三级作为正常对照组。采用形态学检查观察     

睾酮对兔主动脉内皮细胞NO／EDRF产生的调控

为进一步明确雄性激素对老年男性冠心病的有益作用与一氧化氮（ＮＯ）／内皮衍生的松驰因子（ＥＤＲＦ）的产生有关，我们观察了睾酮对兔主动脉及培养的兔主动脉内皮细胞ＮＯ／ＥＤＲＦ产生的调控作用。采用对兔胚胎肺－６（ＲＦＬ－６）成纤维细胞ｃＧＭＰ形成的刺激作用检测ＮＯ／ＥＤＲＦ的产生。结果表明，雄性激素能刺激兔主动脉及兔主动脉内皮细胞产生ＮＯ／ＥＤＲＦ。提示对雄性激素依赖的ＥＤＲＦ产生引起的血管扩张可能是雄性激素缓解老年男性冠心病患者心绞痛症状及改善心肌缺血的机理之一。     

维也纳方案对小细胞肺癌疗效的研究(摘要)

我院自1985年1月～1986年12月,按照第十三届维也纳国际化疗学会所定即维也纳方案治疗60例小细胞肺癌—SCLC。化疗方案为CT1、CAO(Ctx、ADM、VCR)或CEO     

雌激素抑制雌兔球囊损伤后动脉内膜增生

PTCA术后再狭窄是目前心血管领域有待解决的主要问题之一。越来越多的流行病学资料表明绝经期妇女雌激素替代治疗可预防冠心病的发生。本课题旨在研究雌激素对雌兔动脉球囊损伤后动脉内膜增生的抑制作用。实验方法:21只雌兔随机分成3组,每组7只,一组和二组进行腹主动脉球囊扩张损伤。一组未给予雌激素;二组从球囊损伤前一天开始到损伤后二周给予肌注17—β-雌二醇(100/μg/day);三组作为正常对照组。采用形态学检查观察血管内膜增厚的程度。另14只雌兔(分为二组,实验组和对照组)于球囊损伤后3天观察17—β-雌二醇对分离的兔主动脉片段[~3H]—TDR掺入量的影响。结果表明,雌二醇显著抑制雌兔动脉球囊损伤后动脉内膜的增厚,并显著抑制雌兔主动脉片段[~3H]—TDR掺入量(P<0.01)。上述结果提示雌二醇对雌兔动脉球囊损伤后内膜增厚的抑制作用是通过抑制血管平滑肌细胞增殖,并可能是预防再狭窄率的一条新的途径。     

男性更年期综合征与雄激素替代治疗

女性更年期已普遍为人们所认识,对女性更年期综合征的研究也较深入。而男性更年期这个概念并未被人们普遍接受,包括一些临床医生,也对其了解不深。一般认为男性在进入50岁以后,男性性腺结构和功能也会出现一个由盛到衰的演变过程,称为男性更年期。在男性更年期也会出现一系列症状,如前列腺肥大、勃起减弱、性欲降低、易疲劳、体力下降及其他一系列症状,称为男性更年期综合征(andropause)。男性的这些表现与女性更年期出现的症状大致相同,但较缓和,不像女性那样明显、急骤和有明确的标志界限。     

精氨酸酶对异丙肾上腺素诱导心肌细胞内钙浓度的影响

目的 探讨精氨酸酶对异丙肾上腺素(isoproterenol,ISO)诱导的心肌细胞内游离钙浓度变化的影响及其机制.方法 培养乳鼠心肌细胞,分别给予精氨酸酶抑制剂S-(2-boronoethyl)-L-cysteine(BEC)及神经元型一氧化氮合酶(nNOS)抑制剂vinyl-L-N-5-(1-imino-3-butenyl)-L-ornithine(L-VNIO),钙离子荧光指示剂Fluo-3/AM及激光共聚焦显微镜(LSCM)检测ISO诱导的心肌细胞内游离钙浓度的变化.结果 BEC明显升高心肌中NO浓度和ISO诱导的心肌细胞内钙离子浓度.L-VNIO可以逆转这一过程.结论抑制精氨酸酶能够通过nNOS/NO途径升高ISO诱导的心肌细胞内钙浓度.     

雌激素的抗衰老作用及其机制研究

目的探讨雌激素抗人脐静脉内皮细胞（HUVEC）衰老的作用及其机制。方法用60μmoL／L过氧化氢（H2O2）作用HUVEC 72h产生诱导型细胞衰老模型，观察17β-雌二醇（E2）对内皮细胞衰老的干预作用。实验分空白组、H2O2刺激组、H2O2＋E2组及H2O2＋E2＋ICI 182780组。用β-半乳糖苷酶染色检测细胞的衰老，同时检测细胞线粒体细胞色素C氧化酶的活性，检测细胞内ATP水平及活性氧（ROS）水平，透射电镜观察线粒体结构变化。结果H2O2刺激组β-半乳糖苷酶染色阳性细胞比例增加，细胞衰老明显，同时线粒体细胞色素C氧化酶的活性下降，ATP水平下降，ROS水平增加，线粒体结构受损；而H2O2＋E2组能明显减轻上述各种变化；H2O2＋E2＋ICI 182780组能明显阻断E2的各种保护作用。结论E2具有抗血管内皮细胞衰老的作用，其作用机制是通过保护线粒体而实现的。     

血管内皮细胞功能紊乱与血管老化

血管老化指血管结构和功能的退行性改变,引起动脉硬化,导致循环障碍,是冠心病、心绞痛、心肌梗死、高血压等心血管疾病的病理基础.血管老化的研究目前主要集中在血管内皮细胞以及活性物质改变.本文综述了血管内皮功能障碍以及与动脉粥样硬化等内容.     

肠易激综合征患者外周血雌激素孕激素及睾酮激素含量分析

目的 检测肠易激综合征（irritable bowel syndrome,IBS）患者外周血中性激素水平,探讨IBS发病与外周血性激素的关系。方法 对符合罗马Ⅱ标准的48例IBS患者及30例健康对照者的外周血中雌激素、孕激素和睾酮激素的水平用放射免疫r计数器测定,并用自动软件分析。结果 对于男性IBS患者,其外周血中睾酮激素含量低于健康对照组（P〈0．05）,而雌激素、孕激素含量与健康对照组差异无显著性（P〉0．05）。对于女性IBS患者,其外周血中雌激素含量低于健康对照组（P〈0．05）,而孕激素、睾酮激素含量与健康对照组差星无显著性（P〉0．05）。结论 男性IBS患者外周血中睾酮激素含量下降,女性IBS患者外周血中雌激素含量下降,提示IBS患者的发病可能与体内性激素水平紊乱有关。     

阿托伐他汀对大鼠动脉增龄性变化的影响

目的观察阿托伐他汀对大鼠动脉增龄性变化的影响。方法实验用Wistar大鼠分为12月龄组、18月龄组、阿托伐他汀组,每组8只。取胸主动脉,测定其超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)的含量,Western印迹法测内皮型一氧化氮合酶(eNOS)蛋白的表达量。结果与12月龄组比较,18月龄组大鼠主动脉中SOD的活性降低,MDA含量升高,eNOS蛋白表达降低;与18月龄组比较,阿托伐他汀组大鼠主动脉中SOD的活性升高,MDA含量减少,eNOS蛋白表达增加。结论随着增龄的改变,大鼠主动脉抗氧化功能减弱,内皮功能出现异常,eNOS蛋白表达降低;阿托伐他汀可以通过改善衰老过程中的血管抗氧化能力和增加eNOS蛋白表达,改善大鼠血管内皮功能,从而延缓大鼠血管衰老的进程,发挥心血管保护作用。