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消瘀化痰方对非酒精性脂肪肝大鼠肝细胞凋亡和Caspase3蛋白表达的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 观察中药消瘀化痰方对非酒精性脂肪肝(NAFLD)大鼠肝细胞凋亡和肝组织caspase 3蛋白表达的影响,探讨其防治NAFLD的部分作用机理.方法 采用高脂饮食喂饲大鼠复制NAFLD模型,以东宝肝泰为对照药,运用流式细胞仪观察各组大鼠肝细胞凋亡及肝组织caspase 3蛋白表达的变化,同时采用HE染色观察各组大鼠肝组织形态学变化.结果 镜下可见模型组大鼠肝脏中度以上脂肪变性,并有少量的肝细胞坏死;流式细胞术分析可见其细胞凋亡率明显增高(P<0.01),caspase 3蛋白表达FI值增高(P<0.01).与模型组比较,各用药组肝脂变程度显著改善,肝细胞的凋亡率明显下降(P<0.01),caspase 3蛋白表达FI值降低(P<0.01).结论 消瘀化痰方通过抑制caspase 3蛋白的表达,抑制肝细胞的凋亡,以达到抗脂肪肝作用. 相似文献
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肝纤维化血清四项指标对肝炎患者肝纤维化的诊断价值 总被引:1,自引:0,他引:1
病毒性肝炎在演变成肝硬化过程中 ,往往有纤维组织增生和假小叶形成[1] 。本文以肝穿标本的纤维化分期为基础 ,并结合血清肝纤维化指标的检测 ,探讨肝纤维化血清指标对慢性肝炎患者肝纤维化的临床诊断价值。1 资料和方法1 1 研究对象 对本院 119例住院肝炎患者做肝穿检测 ,并对肝穿标本的病理切片按照Knodell积分进行纤维化程度分期[2 ] :0 (无纤维化 ) ,35例 ;一(汇管区纤维化 ) ,4 0例 ;二 (中度纤维化 ) ,2 8例 ;三(架桥样纤维化 ) ,2 5例 ;四 (肝硬变 ) ,2 6例。以无纤维化作为对照组。1 2 方法 血清CL -Ⅲ、CL -Ⅳ、H… 相似文献
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消瘀化痰饮对非酒精性脂肪肝大鼠肝脏PPARα表达的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:观察消瘀化痰饮对非酒精性脂肪肝(NAFLD)大鼠肝脏过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)表达的影响.方法:采用喂饲高脂饲料的方法复制NAFLD大鼠模型,实验分组为正常对照组、模型组、东宝肝泰对照组和消瘀化痰饮高、低剂最组.提取肝脏总RNA,运用半定量RT-PCR方法观察各组大鼠肝脏PPARαmRNA的表达情况,同时测定各组大鼠血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、游离脂肪酸(FFA)和肝组织匀浆TC、TG的含量,并做病理切片.结果:模型组大鼠PPARαmRNA的含量明显降低,血脂和肝脏脂质含量明显升高,肝脏呈明显脂肪变性,经药物治疗后,各治疗组大鼠肝脏PPARαmRNA表达明显增强,血脂和肝脏脂质含量显著降低,肝脂变程度明显减轻.结论:消瘀化痰饮能增强NAFLD大鼠肝脏PPARαmRNA的的表达,可能是其治疗NAFLD的分子机制之一. 相似文献
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目的 通过观察葶苈生脉方对充血性心力衰竭(CHF)大鼠血浆内皮素-1(ET-1)、降钙素基因相关肽(CGRP)含量的影响,探讨其治疗CHF的作用机制.方法 采用腹主动脉缩窄法复制CHF大鼠模型,随机分为假手术组、模型组、葶苈生脉方高、低剂量组、阳性药心宝丸对照组.测定大鼠血浆ET-1、CGRP的含量.结果 与假手术组比较,模型组大鼠血浆ET-1含量明显升高,血浆CGRP含量显著降低(P<0.01).与模型组比较,各治疗组均能降低ET-1含量,升高CGRP含量(P<0.01).结论 葶苈生脉方通过调节大鼠ET-1和CGRP的分泌和释放以抗CHF. 相似文献
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心脑血管病是当今社会第一大致残、致死性疾病,动脉粥样硬化是其主要致病因素,治疗和预防颈动脉斑块是预防心脑血管病的重要手段之一。目前,治疗和预防颈动脉斑块尚无理想方法,西医通常采用降脂、抗血小板聚集及手术剥离等方法,疗效均不满意。2007-01-2007-12,我们采用轻身降脂饮合辛伐他汀治疗颈动脉斑块50例,并与辛伐他汀治疗50例对照观察,结果如下。 相似文献
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消瘀化痰饮对非酒精性脂肪肝大鼠胰岛素抵抗的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 观察中药消瘀化痰饮对非酒精性脂肪肝(NAFLD)大鼠胰岛素抵抗的影响,探讨其防治NAFLD的作用机制.方法 采用喂饲高脂饲料的方法复制大鼠胰岛素抵抗模型,以东宝肝泰为对照药,检测各组大鼠血清总胆固醇(TG)、甘油三酯(TG)、游离脂肪酸(FFA)、血清胰岛素(INS)、血糖(FBG)和肝组织中TC、TG的含量,计算胰岛素抵抗(IR)、胰岛素敏感指数(ISI)并观察肝组织形态学的变化.结果:消瘀化痰饮能明显降低IR,增强ISI敏感性,降低模型大鼠血清TC、TG、FFA、FBG、INS及肝脏组织中TC、TG的含量(P<0.05或P<0.01),改善肝组织的病变程度.结论 改善胰岛素抵抗、增强胰岛素敏感性可能是消瘀化痰饮防治NAFLD的作用机制之一. 相似文献
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