依达拉奉抑制高浓度葡萄糖促脂质氧化效应及血管内皮细胞的凋亡

目的研究新型自由基清除剂依达拉奉对高浓度葡萄糖促脂质氧化效应及血管内皮细胞的凋亡的影响。方法采用TBARS法检测培养基丙二醛含量；Giemsa染色后采用光镜及电镜对凋亡细胞定性观察，流式细胞仪检测凋亡率。结果依达拉奉可抑制高浓度葡萄糖促进脂质氧化效应，并可拮抗高浓度葡萄糖和低密度脂蛋白（LDL）协同诱导V304凋亡。结论糖尿病状态下，高浓度葡萄糖在生物体系中产生氧化应激，促进LDL脂质氧化、协同诱导V304凋亡，从而加速动脉粥样硬化（As）的形成和发展，用抗自由基治疗可抑制上述过程。     

非瓣膜性心房颤动并发脑栓塞118例临床分析

心房颤动（简称房颤）是临床上常见的心律失常，其发病率随年龄的增长而逐渐增高。房颤的并发症血栓栓塞，尤其是栓塞所致脑卒中的发病率也随之增加。脑栓塞是房颤致死、致残的最主要原因之一。非瓣膜性房颤（nonvalvular atrial fibrillation，NVAF）是指除各种原因导致的瓣膜及其附属结构损害造成的房颤之外的其他各类房颤，可使脑卒中发病率增加5～6倍。     

替普瑞酮对阿司匹林致胃黏膜损伤的保护作用

目的 研究替普瑞酮对阿司匹林所致胃黏膜损伤的保护作用.方法 2008年至2010年在浙江省中医院心血管科住院的首次服用常规剂量阿司匹林的患者296例,随机分为两组.阿司匹林组166例,每日服用阿司匹林肠溶片100 mg；阿司匹林+替普瑞酮组130例,在等同于阿司匹林组服用阿司匹林剂量的基础上,口服替普瑞酮舒50 mg/次,3次/d.分别观察两组患者3个月、6个月及1年后消化道症状和胃黏膜的损害情况.结果 阿司匹林组入组143例,阿司匹林+替普瑞酮组入组118例.服药3个月后阿司匹林组消化道症状的发生率为1.40％,与阿司匹林+替普瑞酮组比较差异有统计学意义(0,x2=1.663,P=0.197).服药6个月后随访,阿司匹林组消化道症状的发生率为4.96％,与阿司匹林+替普瑞酮组比较差异有统计学意义(0,x2=6.021,P＝0.014).服药1年后随访,阿司匹林组消化道症状的发生率为20.15％,与阿司匹林+替普瑞酮组比较差异有统计学意义(1.69％,x2=20.984,P=0.001).阿司匹林+替普瑞酮组随访6个月及1年后症状和胃镜积分与阿司匹林组相比明显降低(P值分别＜0.05和0.01).阿司匹林组1年后症状和胃镜积分与6个月时相比明显增高(P值分别＜0.05和0.01).结论 替普瑞酮对阿司匹林所致胃黏膜损伤有一定的保护作用.长期服用常规剂量的阿司匹林会引起胃黏膜不同程度的损害,胃黏膜损害的发生会随着服药时间增加而增加.     

黄斑马亲水导丝置换硬钢丝导引探条扩张术治疗食管贲门良性重度狭窄

食管贲门良性狭窄多因腐蚀性损伤、手术后狭窄、食管外器官或肿物压迫、食管炎等原因引起,其中以化学性狭窄最为严重,另外食管癌放疗引起的食管狭窄也越来越受到重视。目前胃镜下探条扩张术是治疗该病的有效手段之一,但治疗重度狭窄仍有一定困难,稍微操作不当极易引起出血、穿孔,甚至发生纵隔气肿、脓肿等严重并发症。     

Toll 样受体与动脉粥样硬化研究的现状和进展

从冠状动脉粥样硬化早期炎症因子的参与及脂质的氧化作用[1],到急性冠状动脉综合征中急性炎症因子的升高[2],冠状动脉内血栓的形成,炎症及免疫反应都扮演了重要角色。Toll样受体（TLR）可识别来自体内微生物和宿主来源的病原体相关分子结构（PAMP）,并激活免疫系统,启动固有性免疫应答和适应性免疫应答,在动脉粥样硬化中发挥作用,其主要机制是炎症及血管再生。通过对TLR的调节可以干预机体炎症因子的分泌,从而干预动脉粥样斑块的形成。本文将对近年来TLR与动脉粥样硬化的研究进展加以总结,从而探讨TLR家族对调节动脉粥样硬化形成的可能性。     

慢性肺心病患者肿瘤坏死因子-a及可溶性肿瘤坏死因子受体Ⅱ的测定及分析

近年来研究表明慢性肺心病 (ＣＰＨＤ)患者体内存在免疫调节障碍 ,为探讨急性加重期血清肿瘤坏死因子 -α(ＴＮＦ -α)及其对应的可溶性受体在ＣＰＨＤ急性发作期的变化 ,本研究用双抗体夹心ＥＬＩＳＡ法测定了ＣＰＨＤ急发期患者血清ＴＮＦ-α及可溶性肿瘤坏死因子受体Ⅱ (ｓＴＮＦＲⅡ )的水平 ,并探讨其临床意义。1　材料与方法1 1　对象　为二院 1997年 12月～ 1998年 3月的ＣＰＨＤ急发期患者 30例 (患者组 ) ,其中男 16例 ,女 14例 ,年龄 46～ 76岁 ,平均 6 7 41± 7 0 3 ;对照组 2 0例 ,均为健康人员 ,男 11例 ,女 9例 ,年龄 5 2～ 7…     

微粒化非诺贝特与标准化非诺贝特对原发性高脂血症疗效及安全性比较

为了比较微粒化非诺贝特与标准化非诺贝特对原发性高脂血症的疗效和安全性，将68例原发性高脂血症患者分别进行治疗，微粒化非诺贝特级38例，200mg，每晚服一粒；标准化非诺贝特组30例，每日300mg，分3次服，疗程均为8周。疗程结束时两组服药前后自身比较，血清总胆固醇平均降低分别为22．5％与17．7％；甘油三酯平均降低分别为53．5％与42．2％；高密度脂蛋白-胆固醇平均升高分别为21．2％与17．9％；谷丙转氨酶前组平均降低6．8％，后组平均升高19．4％，表明：微粒化非诺贝特较标准化非诺贝特具有更好的调脂作用，且安全方便。     

冠心病痰瘀证型的胰岛素抵抗与单核细胞PPARγ/mRNA表达

目的 探讨冠心病(胸痹)痰瘀证型与胰岛素抵抗及外周血单核细胞过氧化物酶体增殖物激活受体γ信使核糖核酸(peroxisome proliferator activated receptor-γ messenger ribonucleic acid,PPARγ/mRNA)表达的关系.方法 入选60例冠心病患者分为非痰非瘀组、痰凝心脉组及痰瘀互结组,每组各20例,另选健康志愿者20名为正常对照,测空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS),计算胰岛素抵抗指数(homeostasis modelassessment of insulin resistance,HOMA-IR),分离外周血单核细胞,应用逆转录-聚合酶链反应法(RT-PCR)检测PPARγ mRNA的表达.结果 与正常对照组比较,3个证型组患者FINS、HOMA-IR及PPARγ/mRNA表达水平均增高(P<0.01或P<0.05);与非痰非瘀组比较,痰凝心脉组及痰瘀互结组患者FINS、HOMA-IR和PPARγmRNA表达水平逐渐增高(P<0.05或P<0.01),且痰凝心脉组与痰瘀互结组的差异有统计学意义(P<0.05).结论 胰岛素抵抗和单核细胞PPARγ mRNA的表达变化可能是冠心病(胸痹)痰瘀演变的机制之一.     

动脉鞘管左心室内膜紧急起搏抢救冠状动脉造影术后心跳骤停1例分析

冠状动脉介入手术在冠状动脉粥样硬化性心脏病（简称冠心病）的诊断和治疗中占有重要地位，同时也是一项有创性的诊治手段，存在一定的风险。因此，在冠心病介入的诊疗工作中，不断总结分析这些可能出现的潜在风险及处理方法，对提高介入性心脏病医师的诊疗水平有重要意义。本文就我们在冠状动脉造影术中成功救治的1例心跳骤停病人总结分析如下。