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目的探讨鞍结节脑膜瘤手术入路的选择及显微手术技巧。方法回顾性分析经显微手术和病理证实的鞍结节脑膜瘤35例临床资料。35例分别经额下、翼点、额下-翼点联合入路,采用显微手术方法切除肿瘤。结果SimpsonⅠ级切除8例,Ⅱ级切除24例,Ⅲ级切除3例,无手术死亡。结论显微手术是最佳的治疗方法,选择合适的手术入路能够显著提高肿瘤的全切率和降低并发症。 相似文献
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目的 探讨脑胶质瘤组织中 CD133 阳性细胞及 Nestin 阳性细胞增殖指数的共表达情况及其临床意义.方法 免疫组织化学双染色方法检测 CD133/增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)及Nestin/PCNA在不同级别脑胶质瘤中共表达情况,并对它们之间的关... 相似文献
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例1,男10岁,头痛2个月,加重伴右颞肿物10天入院。查体:神志清,精神差,右颞部可触及3 cm×3 cm×2 cm大小的包块,质硬、固定、无压痛,眼底视神经乳头水肿,其余神经系统查体未见异常,头CT:右颞及中颅窝底可见一等密度的占位病变,约4 cm×5 cm,边界清楚,病变内有坏死右颞骨破坏,病变周围水肿,脑室受压,病变明显强化。手术见右颞皮下及肌肉内有淡红色的肿瘤组织,右颞骨破坏,病变血运丰富,质软,与周围脑组织有边界,病变全切。病理诊断:神经外胚叶肿瘤。免疫组化:瘤细胞呈神经元特异性稀醇化酶(Nse)( ),突触素(Syn)( ),神经丝蛋白(NF)( ),波形… 相似文献
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目的探讨急性闭合性颅脑损伤(CCI)后胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)变化分布,以及与核因子κB(NFκB)变化的关系。方法28只SD大鼠随机分为对照组(n=4)与损伤组(n=24),使用改良的液压冲击装置制作闭合性颅脑损伤模型,使用免疫组织化学分别测试损伤后不同时间点脑组织内NFκB与GFAP的变化。结果损伤后1h,散在的NFκB的免疫反应阳性细胞在病灶内可以观察到,损伤后24h,NFκB阳性反应遍布整个脑组织切片(吸光度90.2±2.2);损伤后6h,病灶内GFAP表达开始增强(吸光度29.08±1.69),损伤后5d,病灶内仍有大量的GFAP阳性表现(吸光度53.79±2.11),而NFκB的反应明显减少。结论NFκB部分参与了颅脑损伤后GFAP表达,抑制NFκB的表达,将一定程度上抑制GFAP表达。 相似文献
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脑出血和脑挫裂伤在临床上比较常见,手术减压时骨瓣的舍取是手术人员比较难把握的问题,为了安全目前仍以去骨瓣减压为主。2008年5月—2009年3月,我们采用漂浮骨瓣减压治疗35例表现为浅昏迷脑出血和脑挫裂伤病例,效果比较满意,现报告如下。 相似文献
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目的探讨大脑中动脉M1段动脉瘤特点及显微手术夹闭的技巧和预后。方法总结我科20例不同级别大脑中动脉M1段动脉瘤,在不同时期均采用经翼点入路显微镜下行动脉瘤夹闭。结果动脉瘤均行夹闭,手术后死亡2例,病人发生颞叶大面积脑梗死;出院时格拉斯哥预后评分(GOS)优良10例,中度残4例,重度残3例,植物状态1例。结论大脑中动脉M1段动脉瘤预后差,致残率高,容易发生大面积脑梗死,早期手术及灵活的手术技巧以及术后高灌注和预防脑血管痉挛是改善预后的有效手段。 相似文献
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开颅术后血肿 (postcaniotomyhematome ,PCH)是一种严重的、有时甚至是致命的神经外科手术并发症 ,是颅内手术成败的关键因素之一。为提高对这一并发症的认识 ,降低其发生率、病残率和病死率 ,我们总结了 4年来开颅手术的病例 ,并结合文献 ,对血肿形成原因进行探讨。1 临床资料自 1997年 1月~ 2 0 0 1年 5月共进行了开颅手术 3 75 1例 ,其中发生术后血肿 (PCH) 69例 ,发生率为 1.84%。 69例中男 3 0例 ,女 3 9例 ,年龄 9~ 83岁 ,平均 46岁。开颅手术治疗病种包括 :颅内肿瘤 47例 ,脑血管病例 5例 ,颅脑损伤 1… 相似文献
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目的 探讨ZMYND11在多形性胶质母细胞瘤(GBM)中的表达及意义。方法 收集河北医科大学第二医院GBM患者术中肿瘤标本20例(肿瘤组),重度脑外伤患者正常脑组织标本20例(对照组),对上述标本进行Western blot及qRT-PCR实验,检测并比较两组ZMYND11的表达;利用ZMYND11过表达的慢病毒转染GBM的细胞系U87细胞使其ZMYND11过表达,通过CCK、Transwell及流式细胞分析检测ZMYND11对U87细胞在增殖、侵袭及凋亡方面的作用;将ZMYND11过表达的U87细胞接种至裸鼠内进行体内试验。结果 肿瘤组中ZMYND11的表达量明显低于对照组(P<0.001); ZMYND11过表达可明显抑制U87细胞的增殖及侵袭并促进其凋亡,体内实验显示ZMYND11可明显抑制肿瘤的生长。结论 ZMYND11可抑制GBM的发生与发展。 相似文献
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少突胶质细胞瘤是由Bailey和Cushing于1926年首先发现并提出的[1].目前根据WHO的分级,少突胶质细胞瘤被分为以下等级,少突胶质细胞瘤 (II级),间变性少突胶质细胞瘤(III级),少突胶质细胞瘤成分的多形性胶质母细胞瘤为IV级[2].近年来关于突胶质细胞瘤的研究进展迅速,针对其临床治疗与观念认知也有了诸多变革.本文就近年来有关少突胶质细胞瘤的分子生物学及其临床研究进展综述如下. 相似文献
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