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目的 探讨细胞外基质(ECM)在胚胎干细胞(ESCs)诱导分化中特定时期的作用.方法 将ESCs悬浮培养形成胚胎小体(Embryonic bodies,EBs),用高浓度维甲酸(RA)诱导,再将EBs接种在GL、FN、LPO基质上进行分化,利用免疫荧光方法 比较这些基质对神经分化的影响;进一步检测LPO对神经突起生长的影响.结果 高浓度RA启动并加速了nestin阳性的神经前体细胞的分化;FN对ESCs的神经分化具有剂量依赖性的促进作用,可提高神经元的分化率;LPO基质能够促进神经细胞的突起生长,进一步诱导神经细胞的成熟.结论 不同基质在分化的特定阶段起到了不同作用,在诱导神经前体分化阶段应用FN以及在诱导神经细胞分化阶段应用LPO的联合作用对ESCs向神经细胞分化作用最显著. 相似文献
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目的探讨巨噬细胞(Mc)对小鼠诱导多能干细胞(iPSCs)向肝祖细胞(HPCs)分化的影响。方法C57BL/6N小鼠24只,采取腹腔冲洗法获得巨噬细胞,收集上清获得巨噬细胞条件培养基(Mc-CDM)。通过激活素A、骨形态发生蛋白4和成纤维细胞生长因子等诱导小鼠iPSCs向HPCs分化。将HPCs的诱导分为两组,一组使用正常培养基,为对照组(Ctrl组);另一组在诱导D5使用Mc-CDM培养基,为实验组(Mc组)。通过形态学、免疫荧光、Western Blot检测方法,比较正常Ctrl组与Mc组HPCs的形态及相关蛋白表达的差异。计量资料两组间比较采用t检验。结果在体外建立了iPSCs来源的HPCs;HPCs具有向肝细胞分化的潜能。免疫荧光结果显示:与第12天的Ctrl组相比,第12天的Mc组的肝祖细胞特异性蛋白CK19的表达显著增高(0.901±0.072 vs 0.686±0.097,t=-3.093,P<0.05);Western Blot结果显示:与第12天Ctrl组相比,第12天Mc组肝祖细胞相关蛋白CK19的表达显著增高(1.922±0.103 vs 1.448±0.012,t=-7.881,P<0.05);同时,第12天Mc组自噬相关蛋白LC3的表达亦显著增高(1.392±0.042 vs 1.101±0.048,t=-5.978,P<0.05)。结论巨噬细胞可促进小鼠iPSCs向HPCs分化,其机制可能与HPCs细胞自噬水平增加有关。 相似文献
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不同类型的转基因细胞核供体对生产小鼠转基因克隆胚胎的影响 总被引:1,自引:1,他引:0
目的 利用体细胞核移植(SCNT)技术生产小鼠转基因克隆胚胎. 方法 利用所构建的含新霉素抗性(Neor)基因和增强型绿色荧光蛋白(EGFP)基因的双标记选择载体, 通过电穿孔的方法, 分别转染小鼠胎儿成纤维细胞和小鼠胚胎干细胞,经G418筛选14d后用于核移植.同时以未转基因小鼠卵丘细胞和成纤维细胞为核供体,进行体细胞核移植. 结果 转基因与未转基因胎鼠成纤维细胞的重构胚的囊胚(154/160)发育率为19.23%和22.91%,差异不显著(P>0.05);转基因胚胎干细胞与胎鼠成纤维细胞的重构胚的囊胚(152/154)发育率为41.54%和19.23%,差异显著(P<0.05);未转基因卵丘细胞与成纤维细胞的重构胚的囊胚(171/160)发育率为41.17%和22.91%,差异显著(P<0.05). 结论 利用体细胞核移植技术,小鼠胎儿成纤维细胞和胚胎干细胞可以有效地生产小鼠转基因囊胚. 相似文献
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目的 探讨异氟醚对小鼠肺表面活性蛋白A表达的影响。方法 将雄性昆明小鼠随机分为5组,吸入空气组、吸入1.0MAC异氟醚5min组、吸入3.0MAC异氟醚5min组、吸入1.0MAC异氟醚2h组、吸入3.0MAC异氟醚2h组;RT-PCR方法检测小鼠肺内SP-A mRNA的表达;免疫组化方法检测小鼠肺内SP-A蛋白的表达。结果 吸入异氟醚5min对小鼠肺内SP-A表达无影响,吸入异氟醚2h能降低小鼠肺内SP-A表达,而且随吸入浓度升高,SP-A表达呈负相关。结论 吸入高浓度异氟醚长时间能够降低小鼠肺内SP-A的表达。 相似文献
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孤雌胚胎干细胞来源的诱导多能干细胞的建立及对印记基因表达的影响 总被引:1,自引:1,他引:0
目的 通过诱导多能干细胞(iPSCs)技术重编程孤雌胚胎干细胞,探讨iPSCs技术对孤雌胚胎干细胞的多能性及印记基因的影响。方法 从孤雌激活的囊胚中建立了孤雌胚胎干细胞;利用反转录病毒将多能性转录因子转入孤雌胚胎干细胞中,建立孤雌iPS细胞。 结果 建立的孤雌来源的iPS细胞体内外分化能力与孤雌胚胎干细胞的差别无显著性;Real-time PCR结果显示,孤雌iPS细胞母源印记基因的表达明显高于孤雌胚胎干细胞,父源印记基因表达下降,多能性基因表达升高。
结论 iPSCs技术能影响基因的表达,尤其是印记基因,印记使其更接近于正常受精来源的胚胎干细胞中印记基因水平。 相似文献
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化学药物治疗(化疗)是目前治疗肿瘤最有效的手段之一,但单独应用化学药物存在肿瘤靶向能力差、副作用严重、容易导致肿瘤耐药等弊端。免疫治疗是通过重新启动并维持肿瘤-免疫循环,恢复机体正常抗肿瘤免疫反应,从而控制与清除肿瘤的治疗方法。免疫检查点抑制剂(ICIs)是免疫治疗中的一类常规药物,以抗程序性死亡蛋白1(PD-1)抗体和细胞毒性T淋巴细胞抗原4(CTLA-4)抑制剂为代表。研究者发现通过阻断CLTA-4或PD-1与化疗药物联用,不仅能发挥化疗药物对肿瘤的细胞毒作用,还可通过促进淋巴细胞的增殖与活化、弥补化学治疗抑制机体免疫的弊端、促进并维持记忆T细胞增殖等一系列促进免疫系统发挥作用的方式提高抗肿瘤效果。本文对联合治疗的实验室和临床研究模式,及其作用机制进行综述。 相似文献
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