膜性肾病合并IgA肾病1例报告及文献复习

膜性肾病与IgA肾病两者共同发生于同一病例较少见。膜性肾病合并IgA肾病的患者预后良好,它的发病机制目前有多种观点,但尚无证据支持,本文报告1例膜性肾病合并IgA。肾病,其临床特点及文献报道提示膜性肾病合并IgA肾病有其特征,而不似既往认为的仅仅是二者的同时并存,现报道如下。     

肾性贫血铁治疗及其进展

铁缺乏可导致慢性肾脏病（CKD）患者对红细胞生成刺激因子（ESA）的低反应状态,有效的铁剂治疗可改善该状态。虽然有些动物实验发现静脉铁治疗可诱导炎症、氧化应激及肾损伤,但近年来临床试验表明,静脉铁治疗不仅能有效地纠正铁缺乏,而且只要剂量得当,静脉铁治疗是安全的。ESA和静脉铁治疗,可使大多数慢性肾脏病患者的血红蛋白达到目标值。CKD患者缺铁的原因包括：铁摄入不足;血液透析时血丢失;过于频繁的采血化验;胃肠道铁吸收障碍;巨噬细胞铁释放障碍;以及ESA治疗时铁需求量增加。尽管CKD患者的Hgb目标值有待进一步研究确定,目前广泛接受的目标值为11-12g/dL,Hot在33％-36％之间。要达到此目标值,大多数患者需要补铁治疗。     

他汀类药物对糖尿病性脑梗死患者侧支循环的影响

目的探讨他汀类药物对糖尿病性脑梗死侧支循环的影响。方法回顾性分析2018年4月至2020年4月北京市大兴区中西医结合医院治疗的116例糖尿病性脑梗死患者的临床资料。所有患者均常规接受血管内介入治疗,按照是否服用他汀类药物分为口服组和未口服组,比较两组临床特征。依据侧支循环情况分为侧支循环良好组和侧支循环不良组,比较两组临床特征,进行影响糖尿病性脑梗死患者侧支循环的多因素logistic分析,比较两组预后改良Rankin量表(modified Rankin scale, mRS)评分和不良反应情况。结果口服他汀组54例,未口服组62例。口服组冠心病发生率、侧支循环良好率显著高于未口服组(59.3%比21.0%,57.4%比17.7%,P<0.05),口服组LDL-C水平低于未口服组[(2.01±0.14)mmol/L比(3.26±0.36)mmol/L,P<0.05]。侧支循环良好者42例,侧支循环不良者74例。侧支循环良好组他汀类药物服用率(66.7%)显著高于侧支循环不良组(35.1%,P<0.05);出院时美国国立卫生研究院卒中量表(National Instit...     

自身免疫性肝炎的研究进展

自身免疫性肝炎(autoimmune hepatitis,AIH)是与自身免疫有关的,以高球蛋白血症、多种自身抗体和碎屑样坏死(界面炎)为特征的肝脏炎症性疾病。该病主要发生于女性,肝实质损害往往持续存在,易进展为肝硬化,病死率较高,但AIH免疫抑制剂治疗有效,因此,早期诊断十分重要。AIH在欧美有较高的发病率,以往认为我国少见,但目前对该病的报道也日渐增多,有必要提高对本病的重视。     

免疫活性细胞在自身免疫性肝炎发病机制中的意义

为探讨免疫活性细胞在自身免疫性肝炎 (autoimmunehepatitis,AIH)发病机制中的意义 ,应用免疫组化方法 ,通过系列标志性单抗对 36例确诊的AIH患者穿刺肝组织中树突状细胞(DC)及淋巴细胞 (LC)亚群进行观察分析 ,取其中 8例AIH患者的血液作DC分离、培养 ,流式细胞仪检测DC表面标志 ,并对LC亚群作定量分析。结果显示 ,8例AIH患者外周血DCHLA DR表达较健康对照组及乙肝组增强 (P <0 0 1) ,外周血总T细胞增加 ,CD4 + /CD8+ 降低 (P <0 0 1) ,γδT细胞高于健康对照组(P <0 0 1) ;AIH肝组织内浸润的细胞主要为T淋巴细胞 ,汇管区内以CD4 + 细胞为主 ,小叶内以CD8+ 细胞为主 ,CD4 + /CD8+ 与乙肝组无明显差异。提示AIH患者存在免疫异常 ,DC细胞与AIH疾病的发生关系密切 ,γδT细胞可能在AIH发病机制中扮演了重要的角色     

糖尿病患者蔗糖铁治疗透析前贫血的疗效

目的评价蔗糖铁注射液治疗糖尿病患者慢性肾功能衰竭时透析前贫血的疗效。方法40个贫血（HB〈11g／dl）的中度CKF糖尿病患者，经静脉给予蔗糖铁，每月200mg铁治疗一年。结果静脉铁补充后39％的患者达到10g／dl血红蛋白靶目标。血清铁明显增加，血清铁蛋白增加，转铁蛋白饱和度增加。没有明显的副作用。结论没有进行EPO治疗，透析前静脉铁治疗可以改善贫血，约1／3的糖尿病透析前患者可避免EPO或者输血治疗，对于透析前CRF的糖尿病患者静脉铁治疗是一个有效的，安全的治疗。     

自身免疫性肝炎患者肝组织纤维化机制的研究

目的 探讨自身免疫性肝炎(AIH)肝纤维化的机制。方法 以突触素(SYN)标记36例AIH患者肝穿刺标本的肝星状细胞(HSC),采用免疫组化方法检测HSC、Ⅰ型胶原(ColD、Ⅳ型胶原(ColⅣ)及膜型基质金属蛋白酶1(MT-MMP-1)的表达,原位分子杂交方法(ISH)检测MT-MMP-1 mRNA及组织型金属蛋白酶1(TIMP-1)mRNA的表达。结果 36例AIH肝组织内SYN阳性HSC主要分布于汇管区、细胞纤维间隔及肝小叶炎症活动部位,尤其活动性界面炎部位往往呈聚集性分布,周围易见胶原纤维沉积,SYN阳性HSC数量与AIH肝组织活动指数(HAl,Knodell)呈正相关关系。ColⅠ、ColⅣ的表达量随AIH肝纤维化程度的增加而增加。ColⅣ主要分布于活动性炎症区域并随塌陷窦壁呈聚集性分布,ColⅠ主要见于纤维间隔及汇管区内,为S5～6期(Knodell)AIH肝组织内主要的细胞外基质(ECM)成分。MT-MMP-1及其mRNA阳性细胞主要见于汇管区周围界面炎及细胞纤维间隔边缘部位间质细胞内,周围少部分肝细胞亦呈阳性表达。MT-MMP-1及其mRNA表达与AIH肝组织HAI密切相关,且随AIH肝纤维化分期而增强,于S4～5期(Knodell)表达量最高,其后有所下降。AIH肝组织内TIMP-1的表达随肝纤维化的进展大致呈递增趋势。结论 AIH免疫损伤致反复持续性活动性炎症引起HSC的大量活化、增殖,进而引起ECM的沉积可能是AIH肝纤维化发生和进展的重要原因之一;MT-MMP-1引起ColⅣ的降解,改变HSC周围的微环境而诱导HSC的激活可能是HSC活化、增殖的机制之一;AIHECM的降解水平相对低下可能是AIH肝纤维化进展的另一重要机制。此外,本实验结果显示,SYN是研究肝纤维化组织内HSC的一个较好的标志物。