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幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,以下简称Hp)感染是消化性溃疡的重要致病因子,根除Hp可加速溃疡愈合和防止复发。但是Hp阳性活动期的十二指肠球部溃疡患者在Hp根除治疗后是否都需要继续接受抑酸剂的治疗。以往是继续给予2~4周的抑酸剂治疗。近来国外对某些患者采用1周三联疗法根除Hp治疗消化性溃疡,取得很好的疗效,国内 相似文献
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Hp感染性胃病与TH1 / TH2细胞因子行为关系的研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的研究Hp感染性胃部疾病患者TH1/TH2型细胞因子的含量变化,藉以探讨其细胞免疫致病机制.方法分别对37例慢性浅表性胃炎,20例慢性萎缩性胃炎(CAG),32例消化性溃疡(PU)及20例胃癌患者与30例Hp阴性患者的外周血单个核细胞(PBMC)进行分离、培养,取上清液后,对其TH1型细胞因子IFN-γ,IL-2及TH2型细胞因子IL-4,IL-10的含量采取双抗体夹心ELISA法进行检测.结果①Hp感染者慢性浅表性胃炎,PU,CAG,胃癌患者IFN-γ(pg/mL54.92±21.15,63.65±15.36,98.95±32.14,194.66±39.33)均明显高于Hp阴性患者(41.63pg/mL±18.50pg/mL,P<0.05~0.001,具有显著性差异;IL-2在慢性浅表性胃炎、PU,CAG,胃癌患者(pg/mL37.38±15.02,40.41±16.57,47.11±7.46,68.69±19.97)均亦明显高于Hp阴性患者(28.58pg/mL±15.52pg/mL),P<0.05~0.001,均具有显著性差异;而Hp感染性胃部疾病与Hp阴性患者IL-4和IL-10的含量大部分无显著差异,P>0.05.仅慢性浅表性胃炎、PU患者IL-4(pg/mL19.75±15.99,19.87±18.59vs35.21±22.22)明显低于Hp阴性患者,P<0.05,有显著性差异.胃癌患者IL-10(pg/mL57.77±16.85vs28.80±20.69)明显高于阴性患者,P<0.001,有显著性差异.②PU与慢性浅表性胃炎患者相比,除IL-10前者(28.16pg/mL±18.52pg/mL)明显低于后者(39.92pg/mL±24.10pg/mL),P<0.05,有显著性差异外,余细胞因子含量均P>0.05,无显著性差异;CAG与慢性浅表性胃炎和PU细胞因子含量相比,除IFN-γ前者(98.95pg/mL+32.14pg/mL)明显高于后两者(54.92pg/mL±21.15pg/mL,63.65pg/mL±15.36pg/mL),P<0.001,具有显著性差异,余细胞因子含量均P>0.05,无显著性差异;胃癌患者与CAG相比,前者IFN-γ,IL-10含量(pg/mL194.66±39.33,57.77±16.85)明显高于后者(pg/mL98.95±32.14,26.89±5.25),均P<0.001具显著性差异,IL-2,IL-4的含量(pg/mL,IL-268.69±19.97vs47.11±7.46,IL-432.42±11.76vs21.34±6.26),前者明显高于后者,均P<0.05,具显著性差异.结论①Hp感染性胃部疾病患者尤其是PU,慢性萎缩性胃炎、胃癌患者均存在细胞免疫功能亢进,即均表现为TH1优势应答.②PU患者IL-10的含量明显低于慢性浅表性胃炎患者,IL-10的降低促使了IFN-γ的产生增加,加重了粘膜的炎症变化,增加了促胃液素的释放,促使溃疡形成.提示IL-10含量的变化可能与PU的发生有关.③慢性萎缩性胃炎患者较慢性浅表性胃炎和PU患者IFN-γ明显增高,提示长期、持续性Hp感染加重了TH1优势应答,使IFN-γ分泌明显增加,结果加速了上皮细胞的凋亡,此与加重胃粘膜炎症导致萎缩性胃炎的发生可能有关.④Hp特别是CagA+的Hp感染可致较高的IFN-γ分泌继而引起胃粘膜上皮细胞过度凋亡和增殖,过度增殖过程中,增加了基因突变而致癌的可能性. 相似文献
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幽门螺杆菌临床分离株耐药性研究 总被引:15,自引:0,他引:15
目的 分析石家庄地区幽门螺杆菌临床分离株对多种抗生素的药物敏感性情况。方法 2 0 0 2 - 11~2 0 0 3- 12河北医科大学第三医院消化科采用滤纸片琼脂扩散法检测 5 5株临床分离株。对甲硝唑、奥硝唑、阿奇霉素、克拉霉素 ,阿莫西林、四环素、呋喃唑酮的药物敏感性。结果 甲硝唑耐药率 92 73% ,奥硝唑耐药率85 4 5 % ,阿奇霉素耐药率 4 5 4 5 % ,克拉霉素耐药率 9 0 9% ,阿莫西林、四环素、呋喃唑酮耐药率均为 0。结论 石家庄地区幽门螺杆菌对甲硝唑、奥硝唑、阿奇霉素耐药率较高 ,同时存在克拉霉素耐药 ,未发现阿莫西林、四环素、呋喃唑酮耐药株。 相似文献
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幽门螺杆菌致癌机制中环氧合酶-2的作用 总被引:2,自引:0,他引:2
流行病学研究显示,幽门螺杆菌(Helicobacterpylori,H.pylori)感染与胃癌发生相关,1994年世界卫生组织国际癌症研究机构将其列为人类Ⅰ类致癌原,但其确切致癌机制目前仍不十分清楚.近年来研究表明,H.pylori感染可增加环氧合酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)的表达,COX-2在胃癌的发生、发展过程中起着重要的作用,可能是导致胃癌的机制之一,现将这方面的进展综述如下. 相似文献
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随着幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,H.pylori)耐药率的上升,对其耐药的分子机制的研究日益受到人们的重视并取得了很大进展.甲硝唑的耐药主要与rdxA和frxA基因突变有关;克拉霉素的耐药主要与23SrRNA V区上的点突变有关;阿莫西林的耐药主要与青霉素结合蛋白( PBPs)的突变有关;喹诺酮类的耐药主要与gyrA 基因喹诺酮类药物耐药决定区(QRDR)的突变有关;四环素的耐药主要与编码 16SrRNA的基因突变有关;呋喃唑酮的耐药可能与porD和oorD 基因突变有关. 相似文献
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患者,男,27岁,因双下肢水肿、Scr升高2年,呕血、胸骨后疼痛3 h入院.患者2年前因双下肢水肿,Scr升高,在我院肾内科诊断为慢性肾功能不全.入院前3 h进食梨后,呕吐暗红色血液约30 ml,内含灰白色管状组织,约1.5 cm×10 cm,伴胸骨后疼痛及烧灼感.查体:BP 190/120 mm Hg,慢性病容,贫血貌,颜面及双眼睑水肿,睑结膜苍白,心率103次/min,上腹压痛,双下肢水肿. 相似文献
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幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,H.pylori)感染与上胃肠道疾病密切相关。由于H.pylori对抗生素耐药率的增加及根除治疗过程中不良反应的出现,导致标准三联疗法H.pylori根除率逐渐下降。益生菌辅助治疗H.pylori感染已取得一些成果,其在提高H.pylori根除率、降低不良反应中的作用日益受到重视。在H.pylori根除治疗中何时加用益生菌、加用何种益生菌成为国内外研究的热点,益生菌的疗效很大程度上依赖于菌种或菌株类型。益生菌还具有维持胃肠道微生态的稳定、减轻黏膜炎症反应等多种作用,本文对益生菌在根除H.pylori治疗中的作用机制及临床意义、益生菌在降低H.pylori治疗相关不良反应中的作用作一概述。 相似文献