饥饿诱导三阴性乳腺癌细胞株MDA-MB-231的自噬应答观察

目的观察饥饿诱导三阴性乳腺癌细胞株MDA-MB-231的自噬应答情况,并探讨其相关分子机制。方法将MDA-MB-231细胞分为四组,对照组加入DMEM培养液正常培养; Baf-A1组在DMEM培养液中加入100 n M的Baf-A1; EBSS(饥饿)组加入EBSS培养液; EBSS+Baf-A1(自噬阻断)组在EBSS培养液中加入100 n M的Baf-A1,四组均处理8 h后,分别采用实时荧光定量法和Western blotting法检测各组微管相关蛋白轻链3(LC3B)、自噬相关蛋白7(ATG7)和自噬相关蛋白4A(ATG4A)的mRNA及蛋白。结果与对照组比较,EBSS组LC3B、ATG7 mRNA相对表达量升高,ATG4A mRNA相对表达量降低;与EBSS组比较,EBSS+Baf-A1组LC3B mRNA相对表达量升高、ATG7 mRNA相对表达量降低,与Baf-A1组对比,EBSS+Baf-A1组中LC3B mRNA相对表达量增加,ATG7和ATG4A mRNA相对表达量降低。与对照组比较,EBSS组LC3BⅡ/LC3BⅠ升高,ATG4A蛋白表达降低;与EBSS组比较,E...     

原发性高草酸尿症3型基因型和表型研究进展

原发性高草酸尿症3型(PH3)是由于HOGA1基因突变引起的一种罕见单基因肾结石病。随着基因检测技术的进步, PH3患者的基因突变位点可被明确定位, 其基因型与表型特点、基因型与表型的关系也逐渐被认知;随着基因治疗技术的发展, 干扰的RNA药物和基因编辑技术可能改变现有PH3的治疗方式。本文将对PH3的基因型和表型特点、基因型和表型的关系、治疗进展等进行综述。     

胱氨酸尿症基因型和表型研究进展

胱氨酸尿症是由SLC3A1和SLC7A9 2个基因突变引起的一类少见遗传病。随着现代技术的不断发展和进步,对于胱氨酸尿症的诊断和治疗也在不断革新,关于其基因型、表型以及基因型和表型的关系也有了更进一步的认识;此外,基因编辑有可能通过修补突变的碱基达到治愈疾病的目的。本文将对胱氨酸尿症的基因型、表型、基因型和表型关系以及治疗进展进行综述。     

与嘌呤代谢相关的单基因肾结石病的研究进展

一些肾结石病是由单基因病所致,其中与嘌呤代谢相关的单基因病主要包括腺嘌呤磷酸核糖基转移酶(APRT)缺乏症、次黄嘌呤-鸟嘌呤-磷酸核糖基转移酶(HPRT)缺乏症、遗传性黄嘌呤尿症(HX)以及由PRS1、SLC22A12、SLC2A9和ABCG2等基因突变所致病症。这类疾病可导致嘌呤和尿酸代谢异常,进而形成2,8-二羟基...     

三合二对空气中枯草杆菌芽胞熏蒸消毒的研究

<正> 用含氯制剂对空气消毒,早有报告,但都以非芽胞菌为实验对象。为了寻求在有限空间对空气芽胞消毒的可行办法,我们以含氯制剂三合二溶液加盐酸一同蒸发,在实验室消毒柜内观察了对枯草杆菌芽胞气溶胶的消毒效果。然后,在办公室及烧伤病房污物处理间进行了现场消毒实验,并对动物及物品损害,进行了初步观察。     

原发性高草酸尿症的基因治疗进展

原发性高草酸尿症(PH)是一种罕见的常染色体隐性遗传病, 以肝脏乙醛酸代谢相关酶异常所致的草酸钙肾结石和肾钙质沉着为主要临床特征。目前, PH治疗方式较少, 药物和肝移植等传统治疗方法虽能延缓疾病进展, 减轻患者症状, 但效果有限。近年来, 生物技术的突破为药物研发提供了新思路, 一些小干扰RNA类药物, 例如lumasiran和nedosiran, 可分别选择性地降低肝脏乙醇酸氧化酶和乳酸脱氢酶表达, 从而降低PH患者肝脏草酸生成和尿液草酸水平。CRISPR/Cas9等基因编辑技术也是PH潜在的治疗方法。本文将对PH基因治疗进展进行综述。     

鱼刺引发肾脓肿1例报告

鱼刺引发肾脓肿临床极为罕见。本文报道1例男性患者, 因腰痛1周、发热2 d就诊。超声及CT检查显示左肾低密度区, 降结肠壁模糊增厚。CT三维重建图像提示针样异物, 穿透降结肠至左肾。患者1周余前曾误食鱼刺。结合病史及临床检查, 考虑患者为异物引发肾脓肿。手术探查行结肠修补及脓肿引流, 证实异物为鱼刺。患者术后恢复顺利, 随访3个月状况良好, 无不适主诉。