ABL-N诱导前列腺癌细胞凋亡及其机制

目的 探讨旋覆花内酯(ABL)-N诱导前列腺癌细胞凋亡的作用及其机制.方法 0～40μmol/L ABL-N分别处理前列腺痛细胞后,利用噻唑蓝(MTF)检测对细胞增长的抑制作用;流式细胞学、TUNEL染色等方法检测其诱导凋亡的作用,并检测Capase活性,Western blot测定bax、bel-2水平变化.结果 ABL-N明显抑制前列腺癌细胞PC3、LNCaP及DU145的生长,并呈剂量依赖性.40 μmol/L ABL-N作用24 h后,(73.34±4.41)%的PrEC细胞存活,而3种前列腺癌细胞分别为(11.92±2.31)%、(12.55±1.94)%、(13.28±2.26)%.膜联蛋白/碘化丙锭(Annexin V/PI)及TUNEL染色表明ABL-N呈剂量依赖性诱导PC3凋亡.ABL-N可激活Caspase活性,尤其Caspase-3,20μmol/L ABL-N作用24 h后其活性是对照组的4.23倍;bax/bcl-2比率随浓度增加明显增高.结论 ABL-N可通过Caspase途径及bax/bcl-2蛋白途径,诱导PC3等前列腺癌细胞凋亡,抑制前列腺癌细胞增殖.

Abstract：

Objective To explore the ABL-N-induced apoptosis of human prostate cancer cells and the mechansim. Methods After administration of 0-40 μmol/L ABL-N for 24 h, the effects of ABL-N on the induction of apoptosis in human prostate cancer cells PC3 were measured by methyl thiazol tetrazolium ( MTT) colorimetry, Annexin V/propidium iodide staining and TUNEL staining. The levels of bax and bcl-2 were tested by Western blotting. Caspase activity was assayed. Results ABL-N treatment to PC3,LNCaP, and DU145 cells resulted in a dose-dependent inhibition of cell growth without any substantial effect on normal human prostate epithelial PrEc cells. About (73. 34 ±4. 41)% of PrEC cells were viable following a 24-h exposure to 40 μmol/L ABL-N, whereas only (11. 92 ± 2. 31) % of PC3, (12. 55 ±1. 94) % of LNcap, and (13. 28 ± 2. 26) % of DU145 cells survived under similar conditions of ABL-N treatment. ABL-N treatment resulted in a dose-dependent induction of apoptosis of PC3 cells. Furthermore,ABL-N induced the activation of Caspases, especially Caspase 3. The Caspase-3 activity of PC3 cells treated with ABL-N (20 μmol/L) (0. 95) was significantly increased by about 4. 2-fold of the untreated cells (0. 24) at 24 h. The ratio of bax/bcl-2 was also increased significantly. Conclusion ABL-N induces apoptosis though the activation of Caspase 3 and pro- and anti-apoptotic Bcl-2 family proteins in prostate cancer cells.     

核因子-资B/白细胞介素1茁在脂多糖诱导小鼠附睾炎中的作用研究

目的探讨核因子-资B（NF-资B）/白细胞介素1β（IL-1β）在脂多糖（LPS）诱导小鼠附睾炎中的作用机制。方法40只雄性小鼠按随机数字表法分为3组,LPS组30只,磷酸盐缓冲液（PBS）组（对照）5只,LPS+JSH-23组5只。LPS组小鼠于造模0、6、12、24、48h及3周,PBS组、LPS+JSH-23组分别于造模3周采用颈椎脱臼法处死,收集血清及附睾;观察LPS小鼠血清、附睾IL-1β浓度及mRNA表达水平变化,同时比较LPS组与PBS组造模3周后附睾精子常规参数,以及3组小鼠附睾NF-资Bp65蛋白表达及血清、附睾IL-1β浓度及附睾组织mRNA表达水平,血清睾酮浓度。结果与0h比较,LPS组小鼠6、12、24h血清、附睾IL-1β浓度及附睾组织mRNA表达水平明显升高,且呈时间依赖性（P＜0.05）;至48h开始降低（P＜0.05）。造模3周,LPS组精子总数、活动精子百分比、前向运动精子百分比、非前向运动精子百分比较PBS组均明显降低（均P＜0.05）,不活动精子百分比高于PBS组（均P＜0.05）。与PBS组比较,LPS组小鼠附睾组织NF-资Bp65蛋白表达上调（P＜0.05）,LPS+JSH-23组明显下调（P＜0.05）。与PBS组比较,LPS组小鼠血清、附睾IL-1β浓度及附睾组织mRNA表达水平均明显升高（均P＜0.05）,LPS+JSH-23组较LPS组明显降低（均P＜0.05）。LPS组小鼠血清睾酮浓度较PBS组明显降低（P＜0.05）,LPS+JSH-23组较LPS组明显升高（P＜0.05）。结论LPS能显著诱导小鼠附睾炎中IL-1β表达,而NF-资B抑制剂能有效抑制LPS诱导小鼠附睾炎中炎症因子IL-1β的产生,进而抑制小鼠附睾的炎性反应。     

白细胞介素-6蛋白在间质性膀胱炎组织的表达及其临床意义

目的 观察白细胞介素-6(IL-6)蛋白表达及钾离子敏感试验(PST)与间质性膀胱炎(IC)的关系.方法 12例IC患者为实验组(男6例,女6例),12例Ⅲ型前列腺炎患者为对照组.分别比较2组PST评分、膀胱黏膜肥大细胞的数目、IL-6蛋白表达的差异.结果 实验组PST评分数(3.75±0.62)高于对照组(0.17 ±0.39),差异有统计学意义(P＜0.05).实验组标本中肥大细胞数目明显高于对照组,且多存在于黏膜下层.实验组IL-6免疫组织化学评分(IHS,5.08±1.78)高于对照组(1.08±0.29),差异有统计学意义(P＜0.05).结论 IL-6高表达和PST高评分可以有效提示IC存在.     

复方丹参片联合硫酸镁治疗附睾炎的疗效及对病人血清炎性因子水平的影响

目的观察复方丹参片联合硫酸镁治疗附睾炎的临床效果及对血清炎性因子水平的影响。方法附睾炎病人120例,根据随机数字表将病人分成实验组和对照组,每组60例。对照组使用盐酸左氧氟沙星注射液治疗21天。实验组在对照组用药方式的基础上,加用复方丹参片联合硫酸镁湿敷治疗21天,观察两组的疗效和临床症状评分,比较两组病人白细胞介素(IL)-1β、IL-6和肿瘤坏死因子(TNF)-α的水平。结果实验组治疗总有效率为91.67%,高于对照组的80%(P0.05)。对照组治疗前后疼痛评分分别为(10.57±0.05)和(5.30±0.11),实验组分别为(10.54±0.09)和(3.30±0.02);对照组治疗前后生活质量(QOL)评分分别为(8.33±0.82)和(4.37±0.04),实验组分别为(8.57±0.03)和(3.26±0.03),治疗前后组内比较和治疗后组间比较差异均有统计学意义(P0.05)。实验组治疗后病人血清IL-1β、IL-6和TNF-α含量分别为(49.92±0.45)pg/ml,(8.94±0.16) pg/ml和(7.10±0.14)pg/ml,对照组分别为(88.31±0.31)pg/ml,(18.25±0.26)pg/ml和(16.06±0.22)pg/ml,治疗后实验组炎性因子水平均较对照组降低(P0.05)。结论复方丹参片联合硫酸镁湿敷可有效治疗附睾炎,降低血清炎性因子水平。     

肾移植术后合并低钠血症二例

同种肾移植患者 2 例,均为女性,第 1 例 56 岁,患慢性肾功能衰竭、尿毒症10年,术前一直行腹膜透析治疗。术后第10 d各项生化指标恢复正常。患者出院后坚持低盐饮食,术后1个月时,出现腹胀,呕吐,不能进食,神情淡漠,眼睑和球结膜水肿,检查血钠浓度为 102 mmol/L。给予静脉补充     

去势对人前列腺癌裸鼠移植瘤miR-301a表达水平的影响

目的 探讨人前列腺癌LNCaP细胞荷瘤裸鼠去势后miR-301a和其宿主基因SKA2的表达变化. 方法 制备LNCaP荷瘤裸鼠模型,待肿瘤长至体积为200mm 3时,将LNCaP荷瘤裸鼠随机分成4组,每组6只,2组行去势手术,另2组作为对照组,绘制肿瘤体积变化曲线图.在去势组裸鼠肿瘤体积缩小过程中选择一时间点,处死去势荷瘤裸鼠和对照裸鼠各1组,取出皮下肿瘤称重,作为第1次取材的肿瘤.继续观察另2组裸鼠肿瘤大小,在肿瘤缩小后又再次增长的过程中选择一时间点,处死l组去势荷瘤裸鼠和对照裸鼠,取出肿块称重,作为第2次取材的肿瘤.2次取材均计算抑瘤率,并抽提肿瘤组织RNA,实时定量PCR检测肿瘤miR-301a和SKA2的表达. 结果 LNCaP荷瘤裸鼠自去势手术的第2天,肿瘤体积逐渐减小,至去势后第13天(第1次取材),肿瘤体积缩小为(62.5±21.5)mm3,肿瘤抑瘤率为59.8％,差异有统计学意义(t=-3.895,P=0.018).去势后的第17天,裸鼠肿瘤体积达到最小值,随后逐渐增大,在去势后的第41天(第2次取材),肿瘤体积增长为(364.5±97.3)mm3,抑瘤率为62.2％,差异有统计学意义(t=-7.017,P=0.002).第1次取材的肿瘤组织中miR-301a和SKA2在去势组的表达水平显著低于对照组,分别是对照组的65％和50％,差异有统计学意义(P＜0.05).在第2次取材的肿瘤组织中,miR-301a和SKA2的表达水平2组基本一致,差异无统计学意义(P＞0.05). 结论 去势能够使前列腺癌荷瘤裸鼠的肿瘤从雄激素依赖性转变为雄激素非依赖性,miR-301a和宿主基因SKA2的表达水平随前列腺癌雄激素依赖性质的转变而发生变化,两者具有密切的相关关系.     

TVT及TVT-O治疗女性压力性尿失禁疗效的Meta分析

目的 评估无张力尿道悬吊带术(TVT)及无张力尿道吊带术-闭孔系统(TVT-O)治疗压力性尿失禁(SUI)的疗效.方法 以"TVT,TVT-O,TOT,SUI,RCT"及"无张力尿道中段吊带术,经闭孔无张力尿道中段吊带术,压力性尿失禁"等为检索词,在MEDLINE,PUBMED,EMBASE,Google Scholar,CNKI,万方数据库检索2001年1月至2007年3月,国内外公开发表的中英文关于TVT及TVT-O手术疗效及其并发症的研究文献,选取其中病例数＞30例的随机对照实验进行Meta综合定量分析,根据固定效应模型和随机效应模型计算结果的一致程度及失效安全系数进行敏感性分析.结果共有6篇文献入选,TVT及TVT-O术后1～17个月的疗效差异无统计学意义(OR=0.67;95%CI 0.40,1.13).TVT-O术膀胱损伤(OR=0.15;95% CI 0.03,0.66)的发生率低于TVT,而术后疼痛(OR=8.61;95% CI 3.03,24.52)的发生率高于TVT,其他并发症如术后尿急(OR=1.16;95% CI 0.54,2.47)、尿潴留(OR=0.54;95% CI 0.24,1.20)、尿路感染(OR=1.07;95% CI 0.61,1.87)的发生率均差异无统计学意义.结论 TVT和TVT-O两种术式的疗效相近,而术后并发症,TVT-O组未报道膀胱穿孔的发生,但术后疼痛多见,其他并发症的发生率没有明显差异.     

前列腺增生症的诊断与治疗

前列腺增生症是男性老年人的常见疾病,随着人均寿命的不断增长,患此病的人数也日益增加,近年报道其发病率已高达35%。因此对于此病的发生、诊断及预防越来越受到人们的重视。到目前为止,前列腺增生的病因还不够明确,近年来的一些研究,主要和以下几方面有关:(1)性激素的作用;(2)     

胰岛素样生长因子及其受体在前列腺移行区组织中表达的研究

我们通过研究正常及增生前列腺移行区组织中胰岛索样生长因子（IGF）及其受体的表达，探讨IGF在前列腺发病过程中的作用。现报告如下。