第三届广东省心血管病学术会议纪要

第三届广东省心血管学术会议于1986年5月25～27日在广州市召开。参加会议的代表共157人。包括来自北京、青岛、福建、江西等地的代表10名,香港澳门代表16名。开创了第一次由省、港、澳及外地联     

急性心肌梗死后心室晚电位的演变及随访

目的：探讨心室晚电位识别心肌梗死高危病人的预测价值。方法：用体表信号平均心电图的时域分析法，动态观察１４１例急性心肌梗死患者心室晚电位的演变并做１年随访研究（分为猝死组与无猝死组），分析比较不同时间记录的心室晚电位阳性率及其参数，分析随访期心室晚电位的预测价值。结果：心肌梗死急性期有８５．６％病人保持前一次心室晚电位阴性或阳性的结果不变，前后二次各项参数的均值差异无显著性（Ｐ〉０．０５）并呈高度相     

吡哌酸片的电荷转移反应分光光度测定

研究了吡哌酸与四氯苯醌间的荷移反应．两者在硼砂缓冲溶液中形成１∶１的络合物，其λ_（ｍａｘ）为３３０．８ｎｍ，摩尔吸光系数ε＝１．６６×１０~４，ＲＳＤ为２．２％。用于测定制剂含量，结果与药典方法一致。     

高钾摄入对家兔血管内皮损伤后的抗增生作用

目的：观察高钾摄入对血管内皮损伤后的抗增生功能，探讨其对再狭窄的预防作用。方法：高脂饲养家兔分为钾剂治疗组（3％KCl100ml/d）和对照组，经髂动脉球囊扩张术建立血管内皮损伤模型，另设正常饮食和非髂动脉球囊扩张术的空白对照组，观察术后脂质过氧状况、血小板聚集功能、血管条3H-TdR掺入量和血管病理形态学改变。结果：（1）对照组MDA和PRMA均较空白组和治疗组显著升高（术后7天P＜0．05，术后30天P＜0.01），而空白组与治疗组之间无明显差异（P＞0．05）；对照组和治疗组SOD在术后30天均较空白组下降（P＜0．05）。（2）对照组3H－TdR掺入量较空白组明显升高（术后7天P＜0．01，术后30天P＜0．05），治疗组3H．TdR掺入量则较对照组明显下降（术后7天P＜0．01，术后30天P＜0．05）。（3）对照组管腔面积较治疗组明显减小（术后30天P＜0．01），而新生内膜面积、新生内膜面积／中膜面积治疗组显著低于对照组（术后7天P＜0.05），术后30天（P＜0．01）。结论：钾具有抗内膜增殖、抗氧化、抗血小板聚集等作用，可有效地抑制血管内皮损伤后再狭窄的发生。     

急性心肌梗塞患者早期及恢复期心率变异性的演变

通过观察85例急性心肌梗塞患者发病早期、恢复期1个月及6个月的心率变异性（HRV），并与111例冠心病患者（无梗塞）及35例正常对照者的心率变异检测的6项时阈指标比较，发现急性心肌梗塞患者急性期的HRV较冠心病人及正常人均明显降低，以后逐步回升，半年后趋于稳定，但各项指标仍低于对照组。急性心肌梗塞早期HRV的指标低下提示预后不良。     

Differentiation of Rabbit Bone Marrow Mesenchymal Stem Cells to Myogenic Cells and Expression of VEGF After Gene Transfection

INTRODUCTIONOriginally identified as a source of osteoprogenitorcells, mesenchymal stem cells (MSCs) coulddifferentiate to adipocytes, chondrocytes, osteoblastsand myoblasts in vitro and undergo differentiation invivo[1], making these stem cells promising candidates formesodermal defect repair and disease management.MSCs have been proposed as an alternative source forthe regeneration of myocardium. There were severalclinical studies of MSCs' effects on ischemic heartdisease[2]. However…     

缺氧-复氧对培养的大鼠心肌细胞损伤与细胞凋亡的影响

目的:探讨体外培养的大鼠心肌细胞在缺氧(缺血)和缺氧-复氧(再灌注)状态下心肌细胞损伤和细胞凋亡情况。方法:常规方式培养SD大鼠心肌细胞。给予模拟缺血(缺氧)溶液、模拟复氧(再灌注)液以及终浓度为200U/mL的超氧化无歧化酶(SOD)干预处理,制备缺氧-复氧损伤组(H/R组)、SOD+缺氧-复氧损伤组(SOD+H/R组)和缺氧预处理组(HP组)模型,未经处理的为正常对照组(control组)。结果:屹H/R组的细胞存活率较对照组明显降低(P<0.01);H/R+SOD组和HP组的细胞存活率虽然较正常对照组明显降低(P<0.05),但比H/R组为高(P<0.05);亿H/R组培养液中培养液中心肌酶活性显著高于HP组和H/R+SOD组(P<0.01)。役H/R组心肌细胞内的脂质过氧化产物丙二醛(MDA)含量也明显增高,与HP组和H/R+SOD组的心肌细胞内MDA含量比较有显著性差异(P<0.05);而HP组、H/R组与对照组间比较,无明显差异(P>0.05);均提示了缺氧-复氧过程中心肌细胞损伤严重,也说明了缺氧(血)预处理或SOD均有细胞保护作用。臆H/R组心肌细胞内游离钙含量增加,显著高于HP组和H/R+SOD组(P<0.01);逸流式细胞仪测定出H/R组心肌细胞凋亡率也明显高于HP组和H/R+SOD组(P<0.01)。心肌细胞凋亡的数量与细胞内钙的增加呈正相关(P<0.01)。肄电镜下所见H/R组的许多细胞表现为胞浆减少,核深染、固缩状态,异染色质不均匀,部分线粒体呈空泡变性,或是肌浆网囊泡变等凋亡期或凋亡前期样改变,少数呈凋亡向坏死方面改变;而其他组则少见此些变化。结论:体外培养的心肌细胞在缺氧-复氧情况下同样可加重心肌细胞损伤,可能是通过降低细胞内钙离子浓度而起作用的。     

低强度红激光局部照射抑制血管成形术后血管重塑的可能机制

目的观察低强度红激光照射(Low Power Red Laser Irradiation, LPRLI)后局部血管组织Ⅰ型胶原(Col Ⅰ)mRNA、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)的表达和血管平滑肌细胞(VSMC)凋亡,探讨LPRLI抑制动脉粥样硬化兔血管成形术后收缩性血管重塑的可能机制.方法建立动脉粥样硬化兔的血管损伤模型.100只新西兰白兔随机分为单纯血管拉伤组和单纯拉伤+激光照射组.对术后3天、1周、2周、4周、8周动物组织提取总RNA、半定量RT-PCR观察ColⅠmRNA表达和免疫组织化学-LSAB法测定ICAM-1、p53、bcl-2/bax.TUNEL法检测VSMC凋亡并计算凋亡指数.结果①Col ⅠmRNA的表达:术后3天,两组均可见到ColⅠmRNA的表达,但无统计学意义;术后第1～4周,ColⅠmRNA的表达LPRLI组明显低于对照组;第8周,两组ColⅠmRNA的表达均减弱,组间无统计学差异.②ICAM-1的表达:免疫组织化学检测术后3天即可看到ICAM-1的表达,LPRLI组明显低于对照组;第1周到第4周,LPRLI组的ICAM-1虽然逐渐增强,但仍然显著低于对照组,并可见到血管外膜明显表达ICAM-1,LPRLI组位于外膜的ICAM-1的表达受到明显抑制.③VSMC凋亡的检测:我们用TUNEL法检测了位于损伤血管内膜和中膜的VSMC的凋亡,结果发现术后3天至1周两组间凋亡指数无统计学意义;术后2周至4周,LPRLI组VSMC的凋亡指数明显大于对照组;第8周两组间无统计学意义.p53、bcl-2/bax三个凋亡相关基因的检测组间未发现明显统计学差异.结论①LPRLI可以抑制ColⅠmRNA的表达;②LPRLI抑制炎症反应可能是通过抑制ICAM-1的表达来实现;③LPRLI可以诱导损伤血管VSMC凋亡并且与p53,bcl-2/bax三个凋亡相关基因的表达无关,LPRLI诱导VSMC凋亡的确切机制尚需进一步研究.以上三个结论可能成为LPRLI抑制损伤血管收缩性重塑的重要机制.     

低强度红激光局部照射抑制血管成形术后血管重塑的？…

目的观察低强度红激光照射（Ｌｏｗ Ｐｏｗｅｒ Ｒｅｄ Ｌａｓｅｒ Ｉｒｒａｄｉａｔｉｏｎ,ＬＰＲＬＩ）后局部血管组织Ⅰ型胶原（Ｃｏｌ Ⅰ）ｍＲＮＡ、细胞间黏附分子－１（ＩＣＡＭ－１）的表达和血管平滑肌细胞（ＶＳＭＣ）凋亡,探讨ＬＰＲＬＩ抑制动脉粥样硬化兔血管成形术后收缩性血管重塑的可能机制。方法建立动脉粥样硬化兔的血管损伤模型。１００只新西兰白兔随机分为单纯血管拉伤组和单纯拉伤＋激光照射组。对术后     

荷移分光光度法测定诺氟沙星含量

本文研究了诺氟沙星与P-苯醌荷移反应条件,确定在乙醇介质中,在室温下反应50min可获得稳定的络合物,其λ_(max)=490nm;组成比为1:1表观摩尔吸光系数ε=4.13×10~3。应用拟定的方法测定制剂中诺氟沙星含量,获得满意的结果。