白血病干细胞和骨髓基质细胞共培养的方法学探讨

目的 探讨白血病干细胞和骨髓基质细胞共培养的可行方法及扩增白血病干细胞的特点.方法 体外用两种方法共培养急性髓系白血病（AML）患者的骨髓单个核细胞（MNCs）：一种方法是将MNCs中的贴壁基质细胞单独培养,第2代或第3代基质细胞用丝裂霉素处理后做饲养层,再同悬浮造血细胞共培养;另一种方法是将MNCs持续培养即原代共培养.观察MNCs形态学特征、长期存活情况及增殖特性,用流式细胞仪检测分析细胞表面标志.结果 两种方法共培养的细胞部分可以长期存活,在共培养中有卵石样区域细胞及悬浮细胞团的形成.原代共培养的细胞所形成的卵石样区域数目多,排列规律.结论 两种方法都可以起到扩增白血病干细胞的作用.同经过丝裂霉素处理之后的饲养层相比,没有经过处理的骨髓基质细胞在共培养时能够更有效地扩增白血病干细胞.     

软组织肉瘤中p53基因的突变和蛋白的表达研究

目的检测软组织肉瘤中p53基因的突变和蛋白的表达情况。方法应用PCR-SSCP和DNA测序的方法检测p53基因的突变,免疫组织化学技术Envision二步法检测p53蛋白的表达。结果 63例软组织肉瘤中检测到p53基因突变18例（28.6%）,突变位点主要在第6外显子和第7外显子,突变和组织学分级间无明显相关性;63例p53蛋白的表达44例,蛋白的表达与组织学分级间无明显相关性;且p53基因的突变与p53蛋白的表达无明显相关性。结论 p53基因的突变和p53蛋白的表达可能作为软组织肉瘤发生的一个重要因素。     

甲状腺肿瘤患者Ras相关区域家族1A基因启动子异常甲基化的检测

目的:研究甲状腺乳头状癌组织中RASSF1A基因启动子区甲基化状态,探讨其甲基化与临床参数之间的关系。方法:运用甲基化特异性PCR(MSP)技术,对78例甲状腺癌组织和12例甲状腺腺瘤中RASSF1A基因的甲基化状况进行分析。结果:RASSF1A基因甲基化率在甲状腺乳头状癌组织中为65.6%(42/61),滤泡癌为93.3%(14/15),甲状腺腺瘤为58.3%(7/12),而正常甲状腺组织中未检测到该基因的甲基化,与甲状腺癌和肿瘤组织之间的差异有统计学意义;RASSF1A基因甲基化与患者性别和肿瘤的浸润和转移无相关性,与年龄呈现正相关。结论:RASSF1A基因甲基化是甲状腺肿瘤组织中常见的分子生物学事件,在甲状腺癌的发生发展过程中可能发挥重要作用。RASSF1A的异常甲基化在良性腺瘤和恶性甲状腺肿瘤均表达,这种遗传的失活是甲状腺肿瘤发生中的一个早期步骤。     

转录因子LMO3在弥漫性大B细胞淋巴瘤中的表达及对预后的临床意义

目的 探讨转录因子LMO3在弥漫性大B细胞淋巴瘤(DLBCL)的表达及对预后的临床意义。方法 收集82例石河子大学第一附属医院经病理检查确诊为DLBCL的患者的临床资料,采用免疫组织化学染色法检测LMO3在DLBCL中的表达,分析LMO3的表达与DLBCL临床特征及预后的关系。结果 纳入的82例DLBCL患者中,LMO3阳性表达19例(23.2%),阴性表达63例(76.8%)。LMO3表达患者在性别、国际预后指数(IPI)评分、乳酸脱氢酶(LDH)水平、免疫分型等方面差异均无统计学意义(P>0.05)。LMO3表达与年龄、临床分期(Ann Arbor分期)、B组症状、美国东部肿瘤协作组(ECOG)评分、CD5阳性有相关性(P<0.05)。LMO3阳性组的无进展生存时间和总生存时间短于LMO3阴性组,无进展生存率和总生存率均低于LMO3阴性患者,差异有统计学意义(P<0.05)。CD5、LMO3表达双阳性患者的无进展生存率和总生存率均低于双表达阴性患者,差异有统计学意义(P<0.05)。单因素分析发现,年龄>60岁、CD5表达阳性、LMO3表达阳性、Ann...     

端粒、p53改变与软组织肉瘤的关系研究进展

软组织肉瘤是一种起源不同、形态学复杂多样的恶性肿瘤。不同遗传学改变的软组织肉瘤之间在p53改变、染色体端粒长度及其发生机制等方面均有差异。研究这些差异对于软组织肉瘤的诊断、分类、预后判断甚至治疗都有着重要的意义。     

不同时期少数民族精神疾病住院情况比较

目的：了解少数民族精神疾病住院患者特点。方法：对前5年389例与后5年294例住院患者进行比较研究。结果：后5年组精神病住院人数减少,精神分裂症仍居首位。中青年和维吾尔族患者减少。结论：近年来社会变革对少数民族精神疾病的发生有一定影响。     

抑癌基因甲基化在甲状腺肿瘤中的研究进展

近年来，随着分子生物学技术的发展，控制基因表达而不影响基因序列的表观遗传机制越来越受到重视。DNA甲基化是表观遗传机制之一，甲状腺肿瘤中抑癌基因甲基化参与细胞周期调控、细胞凋亡及肿瘤的浸润转移的全过程。     

LncRNA MALAT-1 对弥漫性大B 细胞淋巴瘤增殖和耐药性的影响

目的:探讨长链非编码RNA(LncRNA)MALAT-1对弥漫性大B细胞淋巴瘤(DLBCL)增殖和耐药性的影响。方法:收集2015年3月至2018年11月我院81例DLBCL患者的淋巴组织标本作为研究对象,另选取60例健康淋巴组织标本作为对照组。采用实时荧光定量PCR检测MALAT-1在DLBCL组织和健康淋巴组织中的mRNA表达水平;构建NC-shRNA和MALAT-1-shRNA慢病毒稳定细胞系,CCK-8法检测MALAT-1下调对DLBCL细胞增殖的影响;在耐药性分析中,NC-shRNA和MALAT-1-shRNA细胞用200 ng/ml阿霉素分别处理48 h。采用Western blot检测NC-shRNA和MALAT-1-shRNA细胞耐药基因MDR1和MRP1的蛋白表达水平。结果:DLBCL组织中MALAT-1的mRNA相对表达水平显著高于健康淋巴组织,差异有统计学意义(1.46±0.11 vs 0.41±0.08,P0.05);CCK-8结果显示,与NC-shRNA组相比,MALAT-1-shRNA组细胞在24 h、36 h、48 h、72 h时的增殖能力均显著下降,差异有统计学意义(P0.05);耐药性检测结果表明,与NC-shRNA组、MALAT-1-shRNA组和NC-shRNA+Adriamycin组比较,MALAT-1-shRNA+Adriamycin组增殖曲线的平均斜率下降,差异有统计学意义(P0.05)。Western blot结果显示,与NC-shRNA组比较,MALAT-1-shRNA组细胞中MDR1和MRP1的蛋白表达水平显著下调(P0.05)。结论:LncRNA MALAT-1在DLBCL组织中呈高表达,下调MALAT-1的表达可显著抑制DLBCL细胞的增殖能力和耐药性。