非阿片类镇痛药应用在全身麻醉喉罩置入的乳腺癌保乳手术中的可行性

目的·研究全身麻醉喉罩置入的乳腺癌保乳手术中不使用阿片类药物的可行性.方法·选择行乳腺癌保乳手术的40名女性患者,将患者按照随机数字表分为试验组和对照组,每组20例.试验组在麻醉诱导前经超声引导下行胸神经阻滞和前锯肌平面阻滞,术中复合使用右美托咪定及非甾体抗炎药(nonsteroidal anti-inflammato...     

麻醉药物对高亲和力谷氨酸转运体作用的研究进展

高亲和力谷氨酸转运体是中枢神经系统中谷氨酸浓度的重要调节者，近年来的研究发现它与麻醉及麻醉药物的脑缺血保护作用有关。     

吗啡、曲马多及其联合应用于术后静脉自控镇痛的比较

吗啡作为术后镇痛药用于临床已有很长时间,由于其在取得良好镇痛效果的同时,还会导致呼吸抑制、恶心、呕吐、皮肤瘙痒及尿潴留,而为人们所顾虑。曲马多(tramadol)是一种非阿片类合成镇痛药,与吗啡相比较曲马多的呼吸抑制作用较轻。而镇痛效能约为吗啡的十分之一。本文旨在探讨联合应用吗啡和曲马     

七氟醚对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的评价七氟醚对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法雄性SD大鼠24只，随机分为假手术组、损伤组、七氟醚组，每组8只。采用大脑中动脉线栓法阻断前脑血供3h、再灌注24h制备大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型。七氟醚组于再灌注前30min经面罩吸入七氟醚（呼气末浓度维持1．0MAC，持续30min）。再灌注24h时用Zea Longa评分法进行神经功能缺陷评分，并测定体重。再灌注24h时用原位末端脱氧核苷酸转移酶标记法测定纹状体神经细胞凋亡，计算神经细胞凋亡密度，并用免疫组织化学法测定纹状体PKCγ蛋白的表达。结果与缺血前比较，再灌注24h时损伤组体重减轻（P〈0．01）；与假手术组比较，再灌注24h时损伤组和七氟醚组神经功能缺陷评分及神经细胞凋亡密度增加，七氟醚组纹状体PKCγ表达降低；与损伤组比较，七氟醚组神经功能缺陷评分、纹状体神经细胞凋亡密度降低，PKCγ表达增加（P〈0．05或0．01）。结论吸入1．0MAC七氟醚对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤产生保护作用，其机制与上调纹状体PKCγ蛋白表达有关。     

老年高血压患者诱导前予右美托咪啶对插管期血流动力学的影响

目的观察右美托咪啶预注对老年高血压,尤其是未控制的老年高血压患者的全麻诱导期气管插管时血流动力学改变的影响。方法：选择未控制和控制良好拟在全麻下行择期手术的老年高血压患者各40例,ASA均为Ⅱ级。分为4组：D1组（血压控制良好组,术前规则服用降压药,血压维持在140—160／80—90mmHg,麻醉诱导前静脉滴注右美托咪啶0．7gg／kg,输注时间10min）,D2组（入院后方诊断为高血压,收缩压〉160mg,麻醉诱导前静脉滴注右美托咪啶0．7gg／kg,输注时间10min）,C1组（入选标准同D1,麻醉诱导前静脉滴注等量生理盐水）和C2组（入选标准同D：组,麻醉诱导前静脉滴注等量生理盐水）,每组各20例。分别记录人室（T0）、用药前（T1）、全麻诱导前（T2）、气管插管前（T2）、插管后即刻（T4）、插管后5min（T5）患者的肱动脉收缩压（SAP）、舒张压（DAP）、心率（HR）和脉搏血氧饱和度（SpO2）。结果：各组基本信息无统计学差异。各组在T0和T1时间点,各观察指标亦无差异俨〉O．05）。与T0相比,右美托咪啶组（Dl和D2）在T2和T3时间点SAP和HR降低（P〈0．05）,插管后（T4）血流动力学基本没有变化;C1和C2组插管后（T4）,SAP、DAP和HR较插管前（T3）上升（P〈0．05）。结论全麻诱导前静脉预注右美托咪啶,不仅能使血压控制良好的老年高血压患者全麻诱导及气管插管期间的血流动力学维持稳定,对血压未经控制的老年高血压患者同样安全有效,且有利于对老年高血压患者更好地进行围术期血流动力学管理。     

安氟醚、异氟醚和七氟醚对大鼠脑缺氧缺糖损伤的保护作用

目的探讨安氟醚、异氟醚和七氟醚对大鼠皮层脑片缺氧缺糖损伤的保护作用及其机制。方法大鼠皮层脑片随机分为四组:对照组、损伤组(缺氧缺糖损伤10min)、吸入麻醉药+损伤组、印防己毒碱(GABAA受体拮抗剂)+吸入麻醉药+损伤组。通过脑片病理切片、HE染色和TTC染色、定量比色测定吸光度A值,观察脑片缺氧缺糖损伤程度。结果1.0MAC安氟醚、异氟醚和七氟醚处理30min后,皮层脑片神经细胞的病理损伤较损伤组明显减轻。1.0MAC和2.0MAC的安氟醚、异氟醚和七氟醚明显提高损伤所致脑片的低A值(P<0.01)。50μmol/L的印防己毒碱完全抑制了2.0MAC安氟醚的作用(P<0.01),部分抑制了2.0MAC异氟醚的作用(P<0.01),但不影响2.0MAC七氟醚的效果(P>0.05)。结论1.0MAC和2.0MAC的安氟醚、异氟醚和七氟醚对大鼠皮层脑片缺氧缺糖损伤均有一定的保护作用;GABAA受体参与了安氟醚和异氟醚的脑缺血保护作用.     

帕瑞昔布钠对乳腺癌改良根治术患者术后镇痛的效果

目的 比较不同时间点给予帕瑞昔布钠对乳腺癌改良根治术患者术后镇痛效果的影响。方法 选取全身麻醉下行乳腺癌改良根治术患者60例,分为4组,每组15例：A组麻醉诱导同时给予2 mL生理盐水,B组麻醉诱导同时予帕瑞昔布钠40 mg,C组缝皮前给予帕瑞昔布钠40 mg,D组麻醉诱导同时和缝皮前分别给予帕瑞昔布钠40 mg,帕瑞昔布钠均用生理盐水稀释成2 mL静脉注射。苏醒期根据患者主诉追加芬太尼至患者满意。记录术后2、12和24 h患者的视觉模拟疼痛评分（VAS）,24 h VAS运动评分和镇痛满意率,以及术后恶心、呕吐情况。结果 B、C、D组术后2、12、24 h VAS评分均显著低于A组（P<0.01）, B组和D组术后12 h VAS评分均显著低于C组（P<0.05）。B、C、D组术后24 h VAS运动评分均显著低于A组（P<0.01）,B组术后24 h VAS运动评分显著高于D组（P<0.05）。B、C、D组术后24 h镇痛满意率均高于A组。B、C、D组术后12、24 h恶心、呕吐发生率低于A组。结论 帕瑞昔布钠对乳腺癌改良根治术患者具有超前镇痛作用,可提高患者术后镇痛效果和镇痛满意率,减少术后恶心、呕吐发生率;麻醉诱导同时和缝皮前均给予帕瑞昔布钠可能效果更佳。     

异丙酚对大鼠局灶性脑缺血和蛋白激酶C γ亚单位的作用

目的观察异丙酚对大鼠局灶性脑缺血和脑内蛋白激酶Cγ亚单位(PKCγ)变化的作用。方法♂SD大鼠随机分为Ⅰ:假手术组,Ⅱ:损伤组,Ⅲ:异丙酚(25mg·kg-1)+损伤组,Ⅳ:异丙酚(50mg·kg-1)+损伤组,Ⅴ:脂肪乳剂+损伤组,每组8例。采用大脑中动脉线栓法缺血3h再灌注24h。异丙酚和脂肪乳剂于再灌注前30min腹腔注射。通过原位末端脱氧核苷酸转移酶标记法观察局灶性脑缺血产生的神经细胞凋亡和异丙酚作用效果,免疫细胞化学法观察各组PKCγ蛋白在脑内表达变化的差异。结果再灌注24h后Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ组大鼠体重较缺血前降低(P<0.01),和Ⅰ组比较:Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ组大鼠再灌注24h后出现明显的神经体征缺陷(P<0.01),Ⅱ组大鼠额叶皮层和纹状体区域大量神经细胞凋亡,纹状体PKCγ蛋白表达明显下降。Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ组大鼠纹状体区域凋亡细胞密度与PKCγ染色阳性面积均没有差异(P>0.05)。结论再灌注前30min腹腔注射异丙酚对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤所致的神经细胞凋亡和PKCγ表达降低无保护作用。     

安氟醚、异氟醚和七氟醚对大鼠脑缺氧缺糖损伤的保护作用

目的探讨安氟醚、异氟醚和七氟醚对大鼠皮层脑片缺氧缺糖损伤的保护作用及其机制.方法大鼠皮层脑片随机分为四组:对照组、损伤组(缺氧缺糖损伤10 min)、吸入麻醉药+损伤组、印防己毒碱(GABAA受体拮抗剂)+吸入麻醉药+损伤组.通过脑片病理切片、HE染色和TTC 染色、定量比色测定吸光度A值,观察脑片缺氧缺糖损伤程度.结果1.0 MAC安氟醚、异氟醚和七氟醚处理30 min后,皮层脑片神经细胞的病理损伤较损伤组明显减轻.1.0 MAC和2.0 MAC的安氟醚、异氟醚和七氟醚明显提高损伤所致脑片的低A值(P<0.01).50 μmol/L的印防己毒碱完全抑制了2.0 MAC安氟醚的作用(P<0.01),部分抑制了2.0 MAC异氟醚的作用(P<0.01),但不影响2.0 MAC七氟醚的效果 (P>0.05).结论1.0 MAC和2.0 MAC的安氟醚、异氟醚和七氟醚对大鼠皮层脑片缺氧缺糖损伤均有一定的保护作用;GABAA受体参与了安氟醚和异氟醚的脑缺血保护作用.