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1987年 | 1篇 |
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1.
2.
目的本研究主要探讨主动脉夹层(AD)的发生与高血压(HBP)的关系,伴有和不伴有HBP的AD患者临床特点及不同治疗措施对AD预后的影响.方法资料来自1992年1月-2002年10月南方医院住院确诊的AD病人53例,统计并分析其临床病史,首发症状,伴发和不伴发HBP患者的收缩压,舒张压和平均压的水平以及死亡情况,同时分析药物,手术和血管内支架三种不同治疗措施对预后的影响.结果剧烈胸痛是大多数AD病人的第一症状,高血压患者AD的发生率(41/53)明显高于非高血压患者(12/53)(\%P\%<0.01),血压改变以收缩压和平均压的增高明显(\%P\%<0.05和\%P\%<0.05),有高血压的AD患者早期死亡为22%,晚期死亡率为0%,而非高血压的AD病人早期死亡率为17%,晚期死亡率为12%;药物治疗组的有效率为70.3%(26/37),死亡率29.7%(11/37),手术治疗组有效率44.4%(4/9),治愈率33.3%(3/9),死亡率55.6%(5/9);血管内支架治疗的治愈率100%(5/5),死亡率为0%.结论主动脉夹层易发生在有HBP的患者,其发生的危险性与收缩压的关系比较密切,有HBP的AD患者早期死亡率高,而非HBP的AD患者死亡发生比较晚,HBP患者易发AD的机制可能与血管壁的"重塑",以及血管壁结缔组织成分基因表达的变异所致,药物治疗是必要的应急措施和基础治疗,血管内支架治愈率高,安全度大,有条件者应作为首选,外科手术可作为补救性措施. 相似文献
3.
<正> 我院自1991年1月至1992年10月,应用自制撕裂式导管鞘,成功地为15例患者安装了永久起搏器。15例患者均为住院病人,男8例,女7例,年龄29~79岁。房室传导阻滞9例,病窦综合征6例。起搏器均为VVI型,其中秦明公司7台,CPI公司、Medtronic公司各4台。材料及制作方法取长15 cm、内径约3 mm(与9F扩张管配套),壁薄及有一定硬度的塑料吸管1条,内径逐渐由大变小的扩张管接头一个,9F扩张管1条。用锐刀片切齐吸管一端,套入9F扩张管,将其一并插入另一扩张管接头,固定吸管及9F扩张管,按顺时针方向旋转1~2周,使管口变薄收紧和 相似文献
4.
2014年10月31日,国内16个大中型城市携手举办了2014年中法冠状动脉粥样硬化性心脏病PCI抗凝城市网络视频会。法国萨伯特慈善医院心脏中心的国际抗凝领域知名专家Montalescot教授亲临现场进行了精彩的学术演讲。Montalescot教授是法国血栓研究的首席学者及欧洲心脏学会(ESC)血小板功能和活性评估及2014 ESC血运重建指南工作组专家。 相似文献
5.
粒细胞集落刺激因子对CD34+骨髓干细胞在心肌内归巢的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:观察粒细胞集落刺激因子(G-CSF)对CD34+骨髓干细胞(BMSC)在心肌内归巢的影响. 方法:成龄杂种犬17只,随机分4组. A组5只:接受10 μg/(kg·d),5 d皮下注射和实验性心梗;B组4只:接受10 μg/(kg·d),5 d皮下注射和假手术;C组4只:接受10 μg/(kg·d),5 d生理盐水皮下注射和实验性心梗;D组4只:接受10 μg/(kg·d),5 d生理盐水皮下注射和假手术,对每只动物股动脉插管至主动脉根部,左颈浅静脉插管至冠状静脉窦,分别于造型前后抽血5 mL(抽复管),裂解红细胞,分离单个核细胞,流式细胞仪测定CD34+细胞数,数据分析用SPSS 10.0统计软件包. 结果:4个实验组CD34+ BMSC心肌内归巢数分别为:(183.0±9.2)×104个/L,(71.1±9.2)×104个/L,(82.3±9.5)×103个/L和(78.5±9.8)×103/L,除C,D组之间差别无统计学意义(P=0.912)外,其余各组间均有统计学意义(均为P=0.000). 结论:G-CSF不仅能动员BMSC大量释放入外周血,同时还能增加CD34+ BMSC在心肌内的归巢. 相似文献
6.
目的 探讨腺病毒载体介导的大鼠反义血管紧张素Ⅱ受体ⅠB(AT1B)RNA转移对大鼠颈动脉损伤后新生内膜的影响。方法 利用重组腺病毒载体将大鼠反义AT1B RNA转移至大鼠颈动脉球囊损伤模型中 ,2 1天后观察其对新生内膜形成的影响。结果 用腺病毒载体转导大鼠反义AT1BRNA至大鼠球囊损伤的颈动脉 ,与对照组相比 ,2 1天后损伤血管新生内膜 /中层面积比降低了 4 7%(P <0 0 0 1)。结论 反义AT1BRNA对血管成形术后再狭窄可能有一定的预防作用。 相似文献
7.
超声介导微泡靶向传输基因促血管新生的实验研究 总被引:2,自引:2,他引:2
目的探讨超声介导微泡靶向传输血管内皮生长因子VEGF165促心肌血管新生即心肌“分子搭桥”的新途径。方法利用分子生物学方法构建人血管内皮生长因子真核表达质粒pcDNA3.1-/VEGF165;制备载VEGF165基因脂质体微泡,分析其理化性质和功能,在超声场利用超声辐射向大鼠梗死心肌靶向传输VEGF165;2周后取材,逆转录聚合酶链式反应(RT PCR)评价大鼠心肌中人源VEGF165mRNA表达,蛋白印迹杂交(WesternBlot)观察大鼠心肌VEGF165的蛋白表达,CD34免疫组化微血管密度(MVD)计数半定量法评价超声介导微泡靶向传输VEGF165促梗死心肌血管新生效果。结果①成功构建、克隆血管内皮生长基因VEGF165重组真核表达质粒pcDNA3.1-/VEGF165,测序分析、酶切鉴定准确无误;②研制的脂质体微泡超微结构显示可粘附或包载DNA,粒度分析显示平均粒径<5μm;③在超声介导下该脂质体载基因微泡可靶向传输VEGF165至大鼠梗死心肌,超声介导靶向传输组VEGF165的mRNA、蛋白表达及促血管新生作用(MVD表示)仅次于VEGF165基因心肌注射组。结论超声介导微泡可向大鼠心肌靶向传输VEGF165基因并产生促血管新生效应。 相似文献
8.
9.
目的比较高血压患者应用咪达普利或福辛普利的咳嗽发生率以及降压疗效。方法采用前瞻性开放、随机交叉对照、多中心研究。原发性高血压患者符合入选标准者,随机分为二组,分别给予咪达普利或福辛普利,观察8周。然后,二组交叉,咪达普利组改服福辛普利,福辛普利组改服咪达普利,继续治疗8周。观察二组的咳嗽发生率和降压疗效。结果试验Ⅰ期(交叉前)咪达普利组咳嗽发生率为10.9%,福辛普利组为17.0%;试验Ⅱ期(交叉后)咪达普利组咳嗽发生率为15.3%,福辛普利组为18.8%,试验Ⅰ期、试验Ⅱ期二组差异无统计学意义(P〉0.05);试验Ⅰ期、试验Ⅱ期合并后咪达普利组咳嗽发生率为13%,福辛普利组为17.8%,二组比较差异无统计学意义(P〉0.05)。试验Ⅰ期和试验Ⅱ期咪达普利组和福辛普利组血压均显著性降低,治疗前后差异均有统计学意义(P〈0.01)。在4周时咪达普利组降收缩压和舒张压均优于福辛普利组(P〈0.01);在8周时咪达普利组在降收缩压上优于福辛普利组(P〈0.01),但在降舒张压上两组之间差异无统计学意义(P〉0.05)。结论高血压患者应用咪达普利或福辛普利降压治疗后,咳嗽发生率二组相似,但在4~8周时的降压效果咪达普利优于福辛普利。 相似文献
10.
AngiotensinIhasreceivedmuchattentionasapotentiallyimportantgrowth-promotingfactorfortheproliferationofvascularsmoothmusclecellsinvascularresponsestomechanicalinjury.Studies[ljhavesuggestedthatangiotensinUcanstimulatethegrowthofvascularsmoothmusclecells(VSMCs)isolatedfromrats,rabbitsandhu-manincellculture.AngiotensinIplaysacriticalroleinthepathogenesisofrestenosisafterballoonangioplasty.PreviousstudieshavedemonstratedthatthephysiologicaleffectsofangiotensinIareelicitedbybindingtheligandtoahi… 相似文献