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目的:探讨EB病毒(EBV)感染与非鼻咽部T细胞淋巴瘤的关系。方法:用单克隆抗体UCHL-1、L26及EB病毒编码的潜在膜蛋白-1(LMP-1),免疫组化染色确定肿瘤的免疫表型及EB病毒转化蛋白的表达。采用原位杂交方法检测EBV编码的EBERs。结果:21例非鼻咽部T细胞淋巴瘤EBERs5例阳性的(23.8%),其中给内淋巴瘤3例,肺和胃肠淋巴瘤各1例。阳性细胞约占肿瘤细胞的10%~70%。5例EBERs阳性病例中仅1例表达LMP-1,为结内淋巴瘤。结论:非鼻咽部T细胞淋巴瘤可能与EBV的感染有关,LMP-1的阳性率较EBERs低。 相似文献
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目的探讨Bevacizumab与Iressa对人高转移肝癌模型LCI-D20血管形成的抑制作用。方法动物模型制备7d后,分别采用空白对照Bevacizumab、Iressa以及二者联合治疗LCI-D20,用药28d后处死裸鼠,测量肿瘤质量,检测肿瘤组织微血管密度。结果裸鼠模型分为对照(A)组、Bevacizumab(B)组、Iressa(C)组、Bevacizumab与Iressa联合应用(D)组:各组平均瘤重分别为2.01、0.10、1.18、0.04g,A、B、C、D四组做完全随机方差分析,检验统计量F为42.81,P<0.01,A、B、C、D四组有统计学差异;A、B、C、D组做两两均数比较,AB、AC、AD、BC、CD均有差异,BD无差异。平均MVD为39.57、4.87、14.10、2.03人/HP,A、B、C、D四组做完全随机方差分析,检验统计量F为2283.65,P<0.01,A、B、C、D四组有统计学差异。结论血管形成抑制剂Bevacizumab与Iressa有抑制肝癌血管形成及肿瘤生长的活性;联合应用可提高疗效。 相似文献
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某患者第2日欲行肠镜检查,护士遵医嘱给患者发放果导片2片和肠镜散29.8g(氯化钠、碳酸氢钠、氯化钾)1包,交代服用的注意事项和时间方法,叮嘱患者第2日晨把肠镜散冲于3000mL温水中 相似文献
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目的探讨血小板膜糖蛋白(GP)Ⅰa基因和Ⅰbα基因多态性与脑梗死发生的关系,为缺血性脑卒中的预防及治疗提供理论基础。方法选择经CT或MRI证实的脑梗死患者302例(脑梗死组)和健康体检者196例(对照组);采用PCR-RFLP方法检测GPⅠa C807T基因与Ⅰbα基因HPA-2、Kozak序列多态性在2组中的分布频率。结果脑梗死组GPⅠa C807T等位基因频率明显高于对照组,差异有统计学意义(P0.05);脑梗死组GPⅠbα基因Kozak序列C等位基因频率明显高于对照组差异有统计学意义(25.33% vs 10.20%,P0.05);脑梗死组GPⅠbα基因HPA-2序列等位基因频率、基因型与对照组比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论 GⅠbα基因HPA-2序列多态性与脑梗死无相关性;GPⅠa C807T等位基因和Ⅰbα基因Kozak序列多态性可能是脑梗死的遗传危险因素。 相似文献
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目的 探讨胰岛素抵抗大鼠血管AGEs水平及其损伤机制和吡格列酮的保护作用。方法 选6~8 周龄Wistar大鼠随机分为对照组(NC组,n=10)、胰岛素抵抗组(IR组,n=13)和吡格列酮组(PIO组,n=13)。后两组建立胰岛素抵抗模型,模型成功后PIO组给予吡格列酮[10mg/(kg·d)]干预,12周后采用免疫荧光技术检测血管壁AGEs表达;应用RT-PCR法检测RAGE 、NADPH氧化酶 p47phox mRNA 的表达;免疫组织化学技术检测RAGE、磷酸化NF-Кb蛋白的表达。结果 与IR组比较,PIO组AGEs的表达减弱,而两组明显高于NC组;IR组和PIO组RAGE、NADPH氧化酶P47phox mRNA表达较NC组明显升高(P< 0.01),而PIO组上述指标表达较IR组减弱(P<0.05);PIO组RAGE、磷酸化NF-Кb蛋白表达较IR组减弱(P<0.05),但两组均明显强于NC组(P<0.01)。结论 胰岛素抵抗大鼠血管AGEs及RAGE表达增多,继而促进氧化应激及炎症反应导致血管损伤;吡格列酮能通过减少AGEs、RAGE生成而抑制氧化应激及炎症反应,改善血管损伤。 相似文献
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目的:探讨Bevacizumab对人高转移肝癌模型LCI-D20血管形成的抑制作用。方法:分别采用空白对照及Bevacizurnab治疗LCI-D20,用药28d后处死裸鼠,测量肿瘤质量,检测肿瘤组织微血管密度。结果:对照组肿瘤负荷平均为2.0g;MVD(microvascular density,微血管密度)平均39.6个/HP;治疗组平均肿瘤负荷为0.1g及平均MVD为4.9个/HP,与对照组比较有显著差异(P〈20.05)。结论:Bevacizumab有抑制肝癌血管形成及肿瘤生长的活性。 相似文献
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目的探讨氯沙坦对自发性高血压大鼠(SHR)心肌中血管紧张素转换酶2(ACE2)-血管紧张素(1~7)[Ang(1-7)]-MAS-ERK通路的影响。方法30周龄SHR随机分为SHR组(n=11)、氯沙坦组[氯沙坦灌胃30mg/(kg·d),n=12],以Wistar大鼠(WKY)作正常对照(n=12)。处理12周后,应用放射免疫法检测大鼠血浆及心肌组织血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、血管紧张素(1~7)[Ang-(1-7)]水平;采用RT-PCR法检测各组大鼠心肌血管紧张素转换酶(ACE)、ACE2和MAS受体mRNA水平;采用Western blot法检测ACE、ACE2和磷酸化细胞外信号调节激酶(pERK1/2)蛋白表达水平。结果用药12周后,氯沙坦组血压明显低于SHR组[(164.3±21.6)比(241.3±24.5)mmHg,P<0.01];SHR组心肌ACE mRNA和蛋白表达水平显著高于WKY组,而ACE2 mRNA和蛋白表达、心肌MAS受体mRNA表达水平明显低于WKY组,差异有统计学意义(P<0.01);氯沙坦组ACE2 mRNA和蛋白表达、MAS mRNA表达水平高于SHR组(P<0.01),心... 相似文献
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吡格列酮对胰岛素抵抗大鼠认知功能及脑组织AGE-RAGE损伤途径的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨吡格列酮(PIO)对高果糖诱发的胰岛素抵抗(IR)大鼠认知功能及脑组织糖基化终末产物(AGEs)-AGEs受体(RAGE)损伤途径的影响。方法45只6~8周龄Wistar大鼠分为正常对照组(NC组)、胰岛素抵抗组(IR组)、吡格列酮组(PIO组),后两组给予饮用10%的果糖水建立胰岛素抵抗模型,模型成功的PIO组给予吡格列酮干预12周后,采用Morris水迷宫试验检测逃避潜伏期;免疫荧光技术检测脑组织AGEs表达;Western blotting检测脑组织过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)、RAGE、磷酸化核转录因子-κB(Phospho NF κB)的蛋白表达。结果① IR组与PIO组逃避潜伏期较NC组明显延长,差异有统计学意义(P<0.01或P<0.05);PIO组逃避潜伏期较IR组明显缩短,差异有统计学意义(P<0.01)。② 免疫荧光检测结果显示,PIO组、IR组AGEs表达较NC组明显增强;与IR组相比,PIO组AGEs的表达较弱。③ 与NC组相比,IR组和PIO组磷酸化NF κB、RAGE的蛋白表达升高(P<0.01),PPARγ表达降低(P<0.05);与IR组相比,PIO组磷酸化NF κB、RAGE的蛋白表达明显下降(P<0.01);PPARγ表达增加(P<0.05)。结论胰岛素抵抗大鼠脑组织AGEs RAGE系统活性增强可能是脑损害机制之一,吡格列酮能改善胰岛素抵抗大鼠的认知功能,抑制AGEs RAGE通路活性,发挥脑保护作用。 相似文献
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目的探讨慢性肾脏病(CKD)患者应用阿司匹林的临床效益和风险。方法选择慢性肾脏病(Scr265~442μmol/L)患者214例,剔除12例消化道出血者,最终202例患者进入临床研究,并随机分为2组。观察组101例,给予基础治疗及阿司匹林(75 mg/d口服);对照组101例,给予基础治疗及安慰剂(3粒/d)。2组均随访2年,以Scr水平较基线值增加1倍,或需要进入血液透析作为为主要研究终点,以主要心血管事件作为次要研究终点。结果 (1)治疗2年后,观察组和对照组达到主要终点事件发生率分别为22.8%、24.8%(P>0.05)。(2)观察组次要心血管事件发生率明显低于对照组(5.9%vs 20.8%,P<0.01)。(3)观察组不良反应发生率高于对照组,但差异无统计学意义(8.0%vs 3.0%,P>0.05)。结论慢性肾脏病患者应用阿司匹林可以明显降低心血管疾病的发生率,且安全性较好。 相似文献