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1.
2.
本文应用三维有限元法对下颌半个余留牙的不同支托设计(包括无支托、远中支托、近中支托和近远中支托)的模型进行垂直载荷条件的应力分析研究。分析在同一加载条件下,上述4种设计的牙槽骨表面和基牙牙周膜的应力分布情况。结果正中(牙合)力作用下,牙槽骨的绝大部分区域为压应力,较大压应力集中在前牙区和前磨牙区的牙槽嵴。加载于无支托义齿时,牙槽骨较大压力区的应力位高于有支托义齿,基牙牙周膜的应力值低于有支托义齿。有支托义齿加载时,牙槽嵴、基牙牙周膜应力值以近远中支托义齿小,且分布均匀。 相似文献
3.
周亚莉何玉林乔冠华金科覃培芳黄海涛闫建国 《中国病原生物学杂志》2022,(8):869-872
目的探讨丙型肝炎病毒(Hepatitis C virus,HCV)对53BP1表达的影响及机制。方法建立HCV体外感染Huh7细胞模型,采用Western blot检测HCV感染对53BP1总蛋白、胞浆和胞核蛋白表达的影响,qPCR检测53BP1的mRNA表达,采用免疫荧光(Immunofluorescence,IF)方法检测HCV感染对53BP1亚细胞定位的影响;采用免疫组织化学(immunohistochemistry,IHC)法定量检测HCV相关肝癌中53BP1蛋白的表达,并与癌旁组织及正常肝脏相比较;采用免疫共沉淀(Co-Immunoprecipitation,CO-IP)方法检测HCV对53BP1蛋白泛素化水平的影响。结果HCV感染导致Huh7细胞53BP1蛋白的相对表达水平为(0.41±0.03),明显低于对照组(1.00±0.08),差异有统计学意义(P<0.01);在HCV感染后,胞核53BP1蛋白相对表达水平为(0.35±0.03),明显低于对照组(1.00±0.09),差异有统计学意义(P<0.01);而胞浆53BP1相对表达水平为(1.20±0.18),对照组相对表达水平为(1.00±0.17),两者表达无显著改变(P>0.05);HCV感染可导致53BP1蛋白,尤其是胞核53BP1蛋白的表达下降。免疫荧光结果显示HCV感染导致53BP1从胞核到胞浆的亚细胞定位改变;免疫组化结果显示,与正常肝脏相比,53BP1在HCV相关HCC的癌组织(P<0.01)和癌旁组织(P<0.05)中显著降低。机制分析表明HCV感染促进53BP1的泛素-蛋白酶体途径降解。结论HCV感染可致Huh7细胞53BP1发生由细胞核到细胞质的定位改变,并促进其通过泛素-蛋白酶体途径降解。 相似文献
4.
1 临床资料 患者男性,16岁,因牙列不齐要求矫正.临床检查:恒牙,左上侧切牙先天缺失,左上尖牙为乳牙滞留且松动Ⅰ°,头颅正侧位片均显示左上尖牙埋伏阻生:牙冠向近中,牙根向远中横斜向位阻生.右上侧切牙唇倾,上中切牙内倾,咬及下前牙唇侧根部,使下前牙龈萎缩,牙根暴露且下颌牙列拥挤.诊断为:左上尖牙埋伏阻生 深覆 牙列拥挤(图1). 相似文献
5.
6.
目的 探讨脑多巴胺转运蛋白显像剂11C-甲基-N-2β-甲基酯-3β-(4-F-苯基)托烷(11C-β-CFT)的PET/CT显像在早期帕金森病诊断中的临床应用价值。方法 将第一步反应生成的11C-CH3I在线转换成Triflate-11CH后与前体2β-甲基酯-3β-(4-F-苯基)去甲基托烷进行室温反应,反应结束后加水转移反应液到C18柱上进行纯化,产品11C-β-CFT用乙醇从C18柱上洗脱后加水混匀得到终产品。5例轻度帕金森病患者静脉注射11C-β-CFT后约60min后对其进行脑部PET/CT显像。结果 11C-β-CFT的总合成时间约16 min,放化纯度>98%,比活度>2 GBq/μmol,未校正合成产率为(25.0±5.0)%。轻度帕金森病患者脑PET/CT显示双侧前壳核、后壳核11C-β-CFT摄取明显减少,以患病侧壳核区域最为显著。结论 全自动化制备11C-... 相似文献
7.
目的探讨由于老年性骨质疏松致骨折的综合治疗。方法自2001年1月至2007年12月共收治老年性桡骨远端骨折、椎体压缩骨折、髋骨骨折163例。死于骨折后合并症11例,其它病人采用手法复位外固定,闭式穿针或切开复位内固定,人工关节置换等方法,配合药物调节骨代谢,结合功能锻炼。结果随访2~18个月共163例,死于合并症11例,2例固定物松动,其余愈合良好。结论老年性骨质疏松致骨折除妥善固定外,配合药物调节骨代谢,结合早期功能锻炼,治疗效果满意。 相似文献
8.
对肿瘤患者来说表皮生长因子受体(EGFR)是一个很有吸引力的的治疗靶点,PET-CTEGFR显像可以反映EGFR的活性,可能成为检测EGFR更可靠的指标.近年来,用PET-CT EGFR显像筛选肿瘤靶向治疗药物已经成为PET-CT临床应用研究的热点和重点. 相似文献
9.
咽部异感症祖国医学称为梅核气,早在隋朝就有类似此病的记载。咽部异感症患者典型表现如咽部有异物、紧束、闷塞狭窄等感觉,有的感到咽部有树叶、发丝、线头、肿物及痰黏着感,也有的感到颈部紧压感而不敢扣领扣。以上感觉在患者做空咽动作时明显,而进食时则减轻或消失,一般无疼痛。 相似文献
10.
目的:观察咬合力改变对大鼠牙周膜成纤维细胞凋亡及其增殖细胞核抗原(PCNA)表达的影响,探讨牙周膜改建的可能机制.方法:拔除健康雄性SD大鼠右上颌第一、二、三磨牙,建立左下颌磨牙咬合力改变动物模型,分别于拔牙后6、12 h及1、2、3、5、7、14、28 d处死大鼠(n=6),取牙槽骨组织,进行H-E染色观察;TUNEL法观测牙周膜成纤维细胞的凋亡情况,免疫组织化学染色检测其PCNA表达.另设正常咬合力大鼠作为对照组(n=6).TUNEL法及免疫组织化学染色结果采用二级计分法,根据染色强度及阳性细胞的数目进行计分取平均值.结果:成功建立咬合力改变雄性SD大鼠模型.H-E染色结果显示与拔牙大鼠相比,正常对照组大鼠牙周膜结构较致密,纤维排列有序,牙槽骨骨壁较平.TUNEL法观察显示拔牙后12 h牙周膜成纤维细胞凋亡达峰值(252.67±6.62),明显高于正常对照组(7.17±2.32,P<0.01),其后开始下降,至28 d基本恢复正常(8.50±1.87).免疫组化染色表明PCNA的表达也呈类似趋势,拔牙后3 d表达最高(246.00±7.21),此后开始下降至正常(5.67±2.16,P<0.01).结论:咬合力改变可能通过加速牙周膜成纤维细胞的凋亡,促进细胞增殖,从而共同完成牙周膜的改建. 相似文献