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用放射免疫法测定产后40天和60天乳母血清泌乳素基础水平和吸吮后泌乳素最大反应性增值,发现其与乳母泌乳量、婴儿吸吮频率、吸吮时间之间均不存在正相关关系,推测引起泌乳素分泌除吸吮外,还存在其他机理。 相似文献
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目的 分析山东省某三甲医院前五位恶性肿瘤患者的住院费用及影响因素,为合理控制恶性肿瘤住院患者的医疗费用提供决策依据.方法 收集2017年1月1日-2018年12月31日某医院前五位恶性肿瘤患者的住院病案首页信息,共纳入11472例病例.包括患者的基本特征、治疗情况和住院费用等信息,运用统计描述、单因素分析及多元线性回归... 相似文献
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目的验证全基因组关联分析所发现的7个单核苷酸多态性(single nucleotide polymorphisms, SNPs), 包括rs13278062(TNFRSF10A)、rs3750846(ARMS2-HTRA1)、rs429358(APOE)、rs5817082(CEPT)、rs2043085(LIPC)、rs1626340(TGFBR1)以及rs8135665(SLC16A8)与四川汉族人群年龄相关性黄斑变性(age-related macular degeneration, AMD)的相关性。方法采用病例-对照研究, 用飞行质谱对576例湿性AMD患者和572例健康对照进行SNPs分型并通过Sanger测序进行验证。在两组各SNP位点基因型分布均满足Hardy-Weinberg平衡的前提下, 分析各位点的遗传模式, 并比较其等位基因与基因型频率的分布。结果 TNFRSF10A rs13278062在杂合子模型(P=0.000, OR=1.529, 95%CI=1.196-1.954)和显性模型(P=0.002, OR=1.459, 95%CI=1.154-1.865)下... 相似文献
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目的对Olympus2700生化分析仪酶分析系统进行性能评价,判断其分析性能是否满足临床要求。方法按照国家医学实验室认可及CAP认可要求,依照NCCLSEP5-A文件,分析ALT、AST、ALP、GGT、CK、LDH日内和日间精密度;用能力对比(PT)评价分析方法的准确度;按照NCCISEP6-P文件评价分析方法的线性范围;评价分析方法的最低检测限和携带污染率;并对试剂说明书的参考范围进行验证。结果ALT、AST、ALP、GGT、CK、LDH的日内精密度小于1/4总分析误差,日间精密度小于1/3总分析误差;分析方法的能力比对结果合格;分析方法的线性范围符合临床要求;试剂说明书提供的分析方法参考范围符合实验室需要;其它指标符合性能评价要求。结论Olympus2700酶分析系统符合实验室性能标准。 相似文献
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背景:认知疗法治疗心理压力效果不显著,通过体力消耗的发泄疗法很多人不愿意接受。目的:探讨治疗和缓解心理压力的有效方法。设计:对照观察(自身空白对照和实验对照),单盲法干预。单位:江苏大学医学院预防医学系。对象:对自觉有心理压力的来访者用“心理压力自测表”进行测试,选择测试结果得分≥5来访者40人为观察对象。根据观察对象心理压力程度(测试得分)和年龄进行配对,分成对照组和实验观察组,每组20人。方法:对照组采用一般的认知疗法认知“谈话”进行治疗,实验组采用“高声喊唱”宣泄法治疗。选唱《青藏高原》,用最大的声音来歌唱以宣泄心中的苦闷,减轻心理压力。播放第一、二遍时,用“以音乐为背景的语言诱导”使其情绪进入状态。播放第三遍时,把播放音量调至最大,并完全掩盖来访者“高声喊唱”的声音,以便更好地掩饰“喊唱者”的羞涩。“高声喊唱”《青藏高原》四五遍。“高声喊唱”治疗室内要配有窗帘,光线较暗,隔音效果要好。音响设备中功放的功率要大,音箱要求是高保真。两组治疗前后均用“心理压力自测表”进行测试。心理压力自测量表包含30项自我诊断症状。如出现5项其中症状,属于轻型紧张;有11~20项则属于严重紧张;在21项以上就会出现适应性障碍的问题。主要观察指标:两组治疗前后心理压力评分结果。结果:对照组治疗前后心理压力评分接近[(15.6±5.3),(14.7±4.8),=1.739,P>0.05]。实验组治疗后心理压力评分显著低于治疗前,差异有显著性[(11.6±5.8),(15.5±6.1),t=9.863,P<0.05]。治疗后实验组心理压力评分显著低于对照组,差异有显著性[(11.6±5.8),(14.7±4.8),t=4.811,P<0.05]。结论:“高声喊唱”宣泄法是一种有效的、易操作的心理压力治疗法。 相似文献
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目的观察E-cadherin和Bcl-2在乳腺癌中的表达并探讨其临床意义,为乳腺癌的早期诊断和防治提供实验依据。方法选择30例癌旁正常乳腺组织(A组)、30例乳腺增生组织(B组)和70例乳腺癌组织(C组)为研究对象,采用免疫组织化学检测其E-cadherin和Bcl-2的表达情况,分析E-cadherin和Bcl-2与乳腺癌临床病理特征之间的关系及E-cadherin和Bcl-2表达之间的相关性。结果乳腺癌旁正常乳腺组织与乳腺增生组织中E-cadherin和Bcl-2的阳性表达率比较均无统计学差异,但与之相比,乳腺癌组织中E-cadherin的阳性表达率显著降低(P<0.01),Bcl-2的阳性表达率显著升高(P<0.001)。E-cadherin、Bcl-2的阳性表达率与乳腺癌患者的年龄、肿瘤直径无关(P>0.05),而与肿瘤组织的病理分级、淋巴结转移、临床TNM分期显著相关(P<0.05)。乳腺癌组织中,E-cadherin和Bcl-2的阳性表达率存在显著负相关性(r=-0.714,P<0.05)。结论乳腺癌中E-Cadherin的表达异常降低,而Bcl-2的表达异常升高,二者均与乳腺癌的病理分级、淋巴结转移、临床TNM分期显著相关;且E-cadherin与Bcl-2表达存在显著负相关。 相似文献
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背景与目的 乳腺癌是全球女性发病率最高的恶性肿瘤,化疗是乳腺癌最重要的治疗方式之一,最近的研究表明,化疗可能通过增强肿瘤微环境中的抗肿瘤免疫力来发挥抗肿瘤效应。因此,本研究通过生物信息学分析明确乳腺癌患者新辅助化疗(NAC)前后肿瘤相关巨噬细胞(TAMs)及相关基因的变化,评估NAC对乳腺癌患者免疫影响。方法 GEO数据库输入“Breast Cancer”,“TAMs”,“Chemotherapy”进行检索,选择人乳腺癌组织的GSE134600数据集进行分析。通过R包(limma函数)筛选乳腺癌患者NAC前后组织样本中差异表达基因(DEGs)。对所有DEGs进行GO功能富集和KEGG通路分析。通过Cytoscape软件对DEGs进行蛋白互作网络可视化,并筛选关键核心基因,通过cBioPortal对10个关键基因进行突变分析。使用R包(CIBERSORT)对GSE134600数据中的免疫细胞分布及相关性进行评估。结果 鉴定出751个乳腺癌NAC前后DEGs(409个上调基因和342个下调基因)。通过GO富集分析DEGs的生物过程(BP)、细胞组分(CC)和分子功能(MF)。在BP中主要富集在I型干扰素(IFN-I)信号通路/病毒应答与防御和病毒生命周期方面;在CC中主要富集在细胞膜的外在成分和细胞膜的细胞质侧方面;在MF中主要富集在细胞因子受体结合、双链RNA结合和脂肽结合方面。KEGG通路富集分析中,DEGs主要富集在甲型H1N1流感、麻疹、丙型肝炎、冠状病毒病COVID-19、NF-κB信号通路、EBV病毒感染、NOD样受体信号通路和阿米巴病信号通路。通过CytoHubba插件筛选出乳腺癌NAC前后TAMs相互作用程度最高的前10个关键基因:IFIT1、ISG15、MX1、MX2、IRF7、RSAD2、IFIT3、IFI35、IFI6、IFITM1。多组学分析发现IFIT1、MX1和MX2主要发生缺失突变,IFIT1主要发生基因深度删除,而MX1和MX2主要发生基因扩增。NAC后乳腺癌组织中M0巨噬细胞、CD8+T细胞及M2巨噬细胞含量减少,M0巨噬细胞与记忆性B细胞成正相关(r=0.64),与未活化的CD4+记忆性T细胞呈负相关(r=-0.66)。结论 所发现的乳腺癌患者NAC前后TAMs相关的DEGs与干扰素信号通路密切相关,提示干扰素信号通路在NAC可能通过改变TAMs而发挥重要作用。同时NAC前后M0巨噬细胞发生明显改变,提示化疗可能通过改变M0巨噬细胞分布及免疫功能调节对肿瘤的免疫应答。 相似文献
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目的 探讨姜黄素诱导人胃癌细胞SGC-7901凋亡的可能机制。方法 体外培养人胃癌细胞SGC-7901,细胞计数盒8(CCK8)法观察不同浓度姜黄素对胃癌细胞SGC-7901的增殖抑制作用;流式细胞仪检测SGC-7901细胞周期;Western blot检测SGC-7901细胞核转录因子κB(NF-κB)、livin、caspase-3蛋白表达情况。结果 与对照组比较,各剂量姜黄素组SGC-7901细胞增殖活力均受到抑制,呈剂量效应关系(r=0.901,P<0.01)与时间效应关系(r=0.389,P<0.01);与对照组(2.8%)比较,20、40、60 μmol/L姜黄素组SGC-7901细胞凋亡率[分别为7.7%、13.4%、20.7%]明显升高(P<0.05);与对照组(58.59%)比较,20、40、60 μmol/L姜黄素组SGC-7901细胞周期G1期比例[分别为60.24%、65.13%、68.35%]明显升高(P<0.05);与对照组比较,姜黄素组SGC-7901细胞内NF-κB、livin蛋白表达降低,caspase-3蛋白表达升高(P<0.05),呈剂量效应关系。结论 姜黄素可抑制人胃癌细胞SGC-7901的活性,其机制可能与姜黄素下调NF-κB信号通路,促进livin解除对caspase的抑制效应而激活caspase-3,发挥其诱导细胞凋亡作用有关。 相似文献