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急性胰腺炎大鼠肝脏NF-κB对ICAM-1表达的调控及其意义 总被引:1,自引:1,他引:1
目的:观察急性胰腺炎大鼠肝脏NF-κB对ICAM-1表达的调控及其在急性胰腺炎肝损伤中的作用.方法:Wistar大鼠72只随机分为急性胰腺炎组(AP组)、急性胰腺PDTC处理组(APP组)以及对照组(SO组).分别在术后3 h、6 h、12 h及24 h检测肝组织NF-κB活性、ICAM-1表达,肝组织髓过氧化物酶(MPO)活性以及血浆丙氨酸氨基转移酶(ALT)水平.结果:AP及APP组NF-κB活性在术后3-6 h显著高于SO组;ICAM-1表达在术后3-24 h显著高于SO组;MPO及ALT在术后6-24 h也显著高于SO组.然而,在运用了NF-κB抑制剂的APP组,NF-κB活性、ICAM-1表达、MPO以及血浆ALT均显著低于AP组.结论:急性胰腺炎发生时,肝脏中活化的NF-κB促进了ICAM-1的表达,并由此参与了肝损伤的发生. 相似文献
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目的 观察急性胰腺炎发生时,肝脏中多形核粒细胞(polymorphonuclear neutrophil,PMN)浸润与肝损害间的关系。方法 W istar大鼠72只,随机分为急性胰腺炎组,急性胰腺炎PMN消耗组及对照组,分别于术后3h,6h,12h及24h观察血浆丙氨酸氨基转移酶(ALT),肝组织髓过氧化物酶(MPO)及肝组织病理改变。结果 在急性胰腺炎诱导6h后,肝组织中MPO明显增加并呈进行性增高,同时,肝脏的病理改变及肝功能损害也呈进行性加重,消耗循环PMN后,肝组织中MPO水平明显下降,肝脏的病理改变及肝功能损害也同时得以减轻。结论 肝组织中PMN浸润在急性胰腺炎肝损害过程中具有重要的作用。 相似文献
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急性胰腺炎大鼠肝脏核因子κB活化与肝损伤的关系 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:观察急性胰腺炎大鼠肝脏中核因子κB(nuclear factorkappa B,F-κB)的活化及其与肝损伤之间的关系.方法:Wistar大鼠72只,随机分为3组:急性胰腺炎组(AP),急性胰腺炎PDTC处理组(APP),假手术组(SO).分别于术后3,,12,4 h检测肝组织中NF-κB活性、血浆丙氨酸氨基转移酶(ALT)、淀粉酶(AMS)水平,并观察肝脏及胰腺病理改变.结果:SO组术后未见NF-κB活化,血浆ALT及肝脏病理无显著变化.与SO组相比,P组术后3~6 h NF-κB活性显著增加(3.13±0.57 vs 0.71±0.10,.92±0.26 vs 0.67±0.11,<0.01),血浆ALT在3~24 h也显著高于SO组(1.1±0.2 vs 0.7±0.09,.6±0.2 vs 0.7±0.1,.4±0.4 vs 0.7±0.09,.5±0.7vs 0.8±0.1,<0.01),肝组织病理改变明显重于SO组.在运用了NF-κB抑制剂PDTC的APP组,F-κB活性显著低于AP组(1.85±0.38 vs 3.13±0.57,.36±0.22 vs 1.92±0.26,<0.01),血浆ALT较AP组也有了显著下降(1.2±0.2,s 1.6±0.2,.7±0.2 vs 2.4±0.4,.1±0.4 vs 3.5±0.7,<0.01或P<0.05)肝脏病理改变较AP组也有明显减轻.结论:急性胰腺炎大鼠肝组织中存在着NF-κB的显著活化,活化的NF-κB参与了肝损伤的发生. 相似文献
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黄大熔 《中国医师进修杂志》1990,(8)
1989年,我院腹部外科收治病人1319例中,胆石症286例,占21.3%。随医疗技术的进展B型超声,纤维内镜,体外震波碎石,以及效能高,毒副作用小的溶石药物介入临床,进一步提高了胆石症的整体治疗水平。但手术治疗仍是胆石症主要的治疗方法。 相似文献
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经皮内镜胃造瘘、经皮经肝穿刺胆管引流、B 型超声引导下肝脓肿或腹腔脓肿穿刺置管引流等,由于引流管直径、材料不一,在腹部所处的部位和被引流的器官不同,引流管的固定比较困难,活动或呼吸幅度的变化均可致其滑脱。现结合7年来的临床实践,介绍几种较为实用的腹腔引流管固定方法。 相似文献
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目的:观察改善单核巨噬细胞系统功能状态对减轻创伤后脓毒性肾损害的保护作用,探讨其临床应用前景。方法:用昆明品系小鼠做成创伤后脓毒症模型,治疗组创伤后3h经尾静脉注射纤维连接蛋白(FN)420μg,脓毒症组注射生理盐水作对照。24h各重复半量。结果:与脓毒症组比较,治疗组小鼠腹腔脓肿壁厚,不易破裂,肝脏表面可见粟粒状脓肿,膀胱内为尿液而非胶冻状物;血浆FN水平显著升高(P<0.01);肾组织病理和组织FN变化均明显减轻。结论:适时FN治疗,可通过纠正血浆FN水平不足、限制脓毒症的形成和发展,以及改善肾单位细胞间的连接等作用而对创伤后脓毒性肾损害具有保护作用,对临床应用FN治疗创伤感染病例具有指导作用。 相似文献
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腺苷对急性出血坏死性胰腺炎肠道屏障功能保护机制的实验研究 总被引:2,自引:0,他引:2
目的研究腺苷对猪急性出血坏死性胰腺炎(AHNP)肠道屏障功能保护作用的机制.方法12只成年小型猪经ANHP成模后随机均分成对照组和腺苷治疗组(简称腺苷组),比较两组动物在AHNP诱发前后不同时相点肠道血流量、肠道通透性、门静脉血细菌和内毒素的变化.结果(1)腺苷组在AHNP成模后8,24h和第7d时肠道血流量显著高于对照组(P<0.01或P<0.05);(2)腺苷组成模后8,24h和第3d肠道通透性显著低于对照组(P<0.05或P<0.01);(3)对照组门静脉血细菌和内毒素明显增加,腺苷组门静脉血细菌数在AHNP诱导后第24h和第3d较对照组显著下降(P<0.05或P<0.01);门静脉血内毒素含量显著低于对照组各时相点(P<0.01或P<0.001).结论腺苷能显著增加肠道血流量;腺苷可以明显减轻肠粘膜损害,保护肠道屏障功能,腺苷的这种作用可能是通过增加肠道血流量而实现的;腺苷可以明显减少肠道细菌和内毒素移位. 相似文献