SH2B1沉默对胃癌SGC-7901细胞增殖、凋亡及PI3K/AKT通路的影响

目的研究沉默SH2B1基因表达对胃癌SGC-7901细胞增殖、凋亡及3-磷酸肌醇激酶(PI3K)/蛋白质丝氨酸苏氨酸蛋白激酶(AKT)通路的影响。方法体外培养胃癌SGC-7901细胞,采用SH2B1 siRNA转染SGC-7901细胞作为研究组,采用国际通用的与所有基因均无同源序列的non-target siRNA转染作为阴性对照组(NC组),以未经处理的胃癌SGC-7901细胞作为空白对照组(BC组),48h后收集各组转染成功细胞,采用荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测SH2B1 mRNA表达情况,采用蛋白质印迹法(Western Blot)检测SH2B1蛋白表达情况;采用细胞计数试剂盒(CKK-8)检测细胞增殖情况,采用流式细胞仪检测细胞凋亡,同时检测Ki67、增殖细胞核抗原(PCNA)、Caspase-9、PI3K、AKT、p-AKT蛋白表达情况。结果研究组SGC-7901细胞SH2B1蛋白及mRNA表达量较BC组和NC组明显降低,差异有统计学意义(P<0.05);转染后,siRNA组SGC-7901细胞增殖明显受到抑制、平板克隆形成率较BC组和NC组明显降低,凋亡率明显升高,差异均有统计学意义(P<0.05);与BC和NC组比较,研究组SGC-7901细胞PI3K、p-AKT蛋白、Ki67及PCNA蛋白呈低表达,差异有统计学意义(P<0.05),Caspase-9蛋白呈高表达,AKT蛋白表达差异无统计学意义(P>0.05)。结论沉默SH2B1基因表达可能通过抑制PI3K/ATK信号通路激活,抑制SGC-7901细胞增殖,促进凋亡。     

肥胖与代谢病外科术式的研究进展

病态性肥胖已成为全球流行性疾病之一,可合并2型糖尿病、高血压、冠心病、睡眠呼吸暂停综合征等代谢性疾病严重危害人类的健康与生命。由于传统内科治疗的相対局限性,肥胖与代谢病外科作为一门新兴学科逐渐受到重视与认可。本文旨在初歩总结减重外科手术历史发展及其优缺点,合理选择减重术式,规避相关手术并发症达到最佳的治疗效果。     

超重/肥胖与骨性关节炎在中国人群中的相关性系统评价

目的评价中国人群中超重和肥胖与骨性关节炎之间的相关性。方法中英文均以"超重、肥胖、骨性关节炎、病例对照研究、队列研究"为检索词。计算机检索中国生物医学文献数据库、中国期刊全文数据库、维普中文科技期刊全文数据库、万方数字化期刊全文数据库和Pub Med、Embase、Cochrane library及相关临床注册中心数据库,并浏览已被纳入文献的参考文献。由两位作者按照纳入和排除标准筛选文献,提取资料。采用Newcastle-Ottawa Scale(NOS)文献质量评价量表对符合纳入标准的文献进行质量评价,并采用Rev Man 5.3软件对纳入的文献进行Meta分析。结果共纳入4项病例对照研究,合计12 295例患者,其中膝骨关节炎组2 127例,非骨性关节炎组10 168例。NOS量表评分提示1项研究质量较高,3项研究质量较低。Meta分析结果表明,膝骨关节炎人群中的肥胖人数是非膝骨关节炎人群的2.06倍,两者比较差异有统计学意义(RR=2.06,95%可信区间[1.43,2.95],P<0.0001)。Begg检验中,"Pr>|z|=0.089"表明本研究存在明显的发表偏倚。Egger检验中,"P>|t|"指标为0.291,表明本研究中不存在明显的发表偏倚。综合两个检验结果,不能明确有无发表偏移。结论超重和肥胖是膝骨关节炎发生发展的影响因素之一,因此,预防肥胖可能是减少膝骨关节炎的一个途径。但目前国内相关研究设计不规范,报告质量较低,结局指标不完整,样本量少等,故需设计高质量的文献,以提高相关研究的证据级别和强度。