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1998年 | 4篇 |
1997年 | 2篇 |
1996年 | 1篇 |
1993年 | 1篇 |
1987年 | 1篇 |
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1.
目的 研究细胞间信息传递机制之一假单胞菌喹诺酮信号(PQS)在铜绿假单胞菌发病机制中的作用.方法 基于基因融合分析在转录研究中的实用性,构建了两种PQS相关对照质粒和整合突变株.一种是酶切质粒pYHP441获得pqsA'-lacZ片段后,亚克隆入质粒miniCTX-1中,构建成pqsA'的阳性表达质粒,随后将构建的质粒,通过双亲交配过程整合入野生型铜绿假单胞菌株PAO-1染色体组中;另一种是通过点特异插入诱变策略,将四环素基因盒插入启动子pqsD和pqsE之间,构建的阴性质粒转化入大肠杆菌S17-1株后,和上述pqsA'阳性表达突变株进行双亲交配过程.结果 针对今后PQS的相关研究,构建得到稳定表达PQS的质粒和阳性突变株作为阳性对照.构建获得pqsA-E启动子敲除质粒和相应PQS表达受阻的整合突变株作为阴性对照.结论 两种质粒和整合突变株的构建成功,使得PQS的相关研究结论具有客观性、精确性和有效性. 相似文献
2.
马睿 《中国实用乡村医生杂志》2021,(6):59-62
目的 比较应用克氏针和微型钢板内固定治疗闭合性掌骨骨折的临床疗效.方法 收集2016年1月—2019年4月天津市滨海新区大港医院收治的闭合性掌骨骨折180例,按内固定方式分为克氏针组83例和微型钢板组97例.比较两组手术持续时长、术中失血量、术后住院天数、骨折愈合时间、术后并发症及术后6个月手功能恢复情况.结果 微型钢... 相似文献
3.
5.
目的:CMS030是从脾脏提取的四肽化合物,本研究观察CMS030对小鼠皮肤和心肌移植排斥反应的影响。方法:通过体外T淋巴细胞转化实验和混合淋巴细胞反应(MLR)实验,观察CMS030在体外的免疫抑制作用,建立小鼠皮肤移植和心肌移植模型,观察CMS030对小鼠同种移植物存活时间的影响,观察CMS030对移植受体小鼠T淋巴细胞转化和脾细胞分泌IL-2的影响。结果:CMS030在体外能够抑制T淋巴细胞转化和MLR,在体内可以明显延长小鼠皮肤移植物和心肌移植物存活时间,抑制皮肤移植受体小鼠T淋巴细胞转化能力和脾细胞分泌IL-2水平。结论:CMS030通过抑制T淋巴细胞分泌IL-2,抑制T淋巴细胞功能,有效拮抗移植排斥反应。 相似文献
6.
目的:观察咪唑安定在呼吸机应用过程中的镇静、抗焦虑作用。方法:20例在呼吸机应用过程中出现焦虑、恐惧、烦躁不安(Ramsay镇静评分1级)患者,首先静脉注射咪唑安定,负荷量0.03~0.3 mg/Kg,然后给予维持量0.02-0.2 mg/Kg·h-1,用0.9%氯化钠稀释后持续静脉泵人。结果:24小时内16例病人Ramsay镇静评分达到2-4级,有效率为80.00%。结论:咪唑安定对呼吸机应用过程中的焦虑、恐惧、烦躁不安有镇静、抗焦虑作用,并且能改善心率、呼吸频率和SaO2。 相似文献
7.
目的:探讨miR-7抑制乳腺癌细胞骨转移的分子机制。方法转染含miR-7基因序列的GFP表达质粒进入MDA-MB-231乳腺癌细胞,荧光显微镜下检测外源基因的整合效率,Western blot方法检测PI3K、AKT-2、CXCR-4和MMP-9的蛋白表达量,Transwell体系检测乳腺癌细胞的迁移能力;建立乳腺癌骨转移模型,病理检查分析骨转移情况;miRNA靶基因预测软件分析miR-7潜在治疗靶点。结果荧光显示含GFP/miR-7基因的质粒被高效转入乳腺癌细胞,转染后癌细胞PI3K、AKT-2和CXCR-4的蛋白量均有明显降低( P<0.05, P<0.01),MMP-9无明显变化(P>0.05);体内外模型均显示miR-7可抑制乳腺癌细胞的远位转移;miRNA靶基因预测软件分析显示PI3K是miR-7的潜在沉默靶点之一。结论 miR-7可能通过靶向沉默PI3K/AKT-2通路途径间接影响CXCR-4/SDF-1轴进而抑制乳腺癌细胞的骨转移。 相似文献
8.
张耀高峥嵘张强赵昌松陈佳敏赵汝岗马睿 《中华实验和临床感染病杂志(电子版)》2021,(4):281-287
目的 探讨微创手术治疗布鲁菌病髋关节炎合并早期股骨头坏死的疗效.方法 回顾性分析首都医科大学附属北京地坛医院骨科2012年11月至2016年3月收治的18例布鲁菌病髋关节炎合并早期股骨头坏死患者,术前采用四联抗布鲁菌病药物(多西环素+利福平+左氧氟沙星+头孢曲松钠)治疗2~3个疗程后,局部症状仍缓解欠佳,最后行微创手术... 相似文献
9.
[目的]对大鼠一侧后肢的缺血再灌注损伤行不同条件缺血预处理,观察脊髓腰骶膨大处运动神经元超微结构的变化,探讨其保护作用.[方法]通过血管夹暂时阻断大鼠左侧髂总、髂内和髂外动脉,建立大鼠后肢缺血模型.以缺血6h再灌注2h和12 h分为A、B两组,预处理方式为缺血10 min血液复流10 min,按无预处理、预处理1次、无时间间隔预处理2、3次,分成A0、A1、A2、A3;B0、B1、B2、B3组.取材腰骶膨大处脊髓灰质前角,光镜及透射电镜下观察不同条件预处理对缺血再灌注损伤中脊髓前角超微结构变化.[结果]组织形态观察结果显示A0组缺血再灌注损伤后神经元细胞减少,核溶解消失,损伤明显,预处理后神经元细胞增多,可见部分细胞核存在;B0组缺血再灌注损伤后神经元细胞大部分坏死溶解,预处理后坏死溶解现象减轻.超微结构观察显示A0和B0组脊髓前角神经兀细胞不同程度核周器扩张损伤,出现内质网扩张、大量线粒体空泡以及核膜溶解消失.预处理后损伤程度有所减轻,叠加预处理后损伤进一步减轻.[结论]缺血预处理能减轻大鼠肢体缺血再灌注下脊髓腰骶膨大运动神经元的损伤,对脊髓具有保护作用.反复3次预处理产生的保护作用优于2次预处理及1次预处理. 相似文献
10.
目的观察慢性阻塞性肺病(COPD)和肺功能正常人群气道上皮中杯状细胞和粘蛋白表达量的变化,探讨两者间关系及与肺功能的相关性.方法选取因孤立性肺结节行病灶切除术患者38例,分为COPD组18例,正常肺功能组20例.取病灶远端正常段支气管组织制备石蜡切片,AB/PAS特殊染色法检测两组个体气道上皮细胞中杯状细胞含量,免疫组化法测定切片中粘蛋白MUC5AC表达量.结果图像分析显示,与正常肺功能组比较,COPD患者气道上皮中杯状细胞数目明显增加,两组间杯状细胞阳性率和强阳性率均有显著差异(P<0.05);COPD组粘蛋白表达量也有显著增加,两组阳性率比较有显著差异(P<0.05),但强阳性率无显著性差异(P>0.05).结论COPD患者存在杯状细胞的异常增生和粘蛋白过度表达,上皮中粘蛋白的表达部位与杯状细胞形态基本一致,提示粘蛋白的表达增加可能源于杯状细胞数目的增加. 相似文献