烟雾毒素对飞行员平衡功能的损害及机理探讨

烟草烟雾引起多种疾病已被许多研究证实，但吸烟对平衡功能的影响，特别对飞行人员平衡功能的影响报道甚少。本研究旨在探讨烟草中的有害物质对小脑及前庭功能的损害，造成飞行人员的平衡功能下降及飞行错觉增加的机理，现报道如下。     

中等卫生学校多种办学形式的探讨

要加速发展教育事业,必须挖掘潜力,发挥社会力量,采取多种形式、多种渠道、多层次序、多种规格的办学途径,以多出人才、快出人才、出好人才。为此,我校在多种形式办学方面,做了一些尝试。首先,我们集中师资和设备,力争把我校五个固定的专业办好,办出本校的特色,形成优势。     

气管内局部喷涂凝血酶治疗咯血的疗效观察

气管内局部喷涂凝血酶治疗咯血的疗效观察０５００００河北医学院附属第二医院内科石汉文，马俊义，闫锡新，张肖楠，王保法河北省中医院于韶华，陈素芝石家庄市交通医院要金芳临床广泛应用凝血酶治疗上消化道出血，用于下呼吸道出血报道较少。我科自１９９２年开始对２６...     

硝苯地平亲水凝胶骨架缓释片的研究

硝苯地平亲水凝胶骨架缓释片是采用ＨＰＭＣ，ＰＥＧ等辅料压制而成。体外释放度实验给出，１２ｈ累积释放量〉７０％，其释放行为符合Ｈｉｇｕｃｈｉ时间平方根方程，稳定性因素实验结果显示：末品在高温（８０℃）高温（ＲＨ９３％）条件下较稳定，但光照（３０００ＬＸ）使含量明显降低。     

低血流心肌缺血诱导GLUT4基因表达

目的：探讨低血流心肌缺血促进葡萄糖摄取增加的机制。方法：采用Northrn印迹法观察缺血心肌葡萄转运子4（GLUT4）mRNA的表达,并利用蛋白质印迹法分析心肌GLUT4多肽的表达,结果：局部心肌低血流缺血后,心肌GLUT4mRNA和GLUT4多肽表达明显增加;同时伴随缺血心肌葡萄糖摄取明显增多。结论：心肌缺血能刺激GLUT4 mRNA和GLUT4多肽表达,使GLUT4数增加,进而促进心肌葡萄糖摄取增多,使缺血心肌能量需求得以平衡,有助于缺血心肌功能的恢复,提示低血流缺 刺激心肌GLUT4表达是一个重要的代偿性保护机制。     

cGMP对大鼠心肌细胞葡萄糖摄取的抑制作用

目的：观察大鼠心脏两种负荷状况时环化鸟苷一磷酸（cGMP）对心肌细胞摄取葡萄糖的影响。方法：应用cGMP类似物8-BrcGMP、一氧化氮合酶（NOS）抑制剂L-NAME和NO供体SNAP灌注Wistar大鼠心脏,并用放免法测定组织内cGMP浓度。根据2-^3H标记率计算葡萄糖摄取量。结果：低负荷状况时8-BrcGMP使冠脉血流增加,细胞内糖原浓度升高。高负荷状况时8-BrcGMP使心排出量减少,心肌细胞对葡萄糖摄取减少和使糖原浓度降低。L-NAME降低心肌细胞cGMP逍度,并刺激葡萄糖摄取,而SNAP作用则相反。结论：心肌细胞内cGMP浓度升高,可抑制葡萄糖摄取;而NOS抑制剂L-NAME则能降低cGMP浓度,使心肌细胞葡萄糖摄取增加,糖原分解减少,使缺血心肌功能受到保护。     

胰岛素与低血流缺血刺激犬心肌GLUT4基因表达呈相加作用

目的：观察胰岛素与低血糖缺血刺激心肌葡萄糖转运子4（GLUT4）基因是否呈相加作用。方法：采用North-ernblot法分析心肌GLUT4mRNA,采用免疫印迹法分析心肌GLUT4基因表达。结果：输注胰岛素使局部低血流心肌GLUT4mRNA和GLUT4基因表达增加2.3-2.5倍,同时伴随心肌葡萄糖摄取明显增多达4倍.结论:胰岛素与低血流缺血刺激心肌致GLUT4mRNA和GLUT4表达呈相加作用,其结果使GLUT4数量明显增加,进而使心肌葡萄糖摄取量增加,此机制在缺血心肌能量代谢过程中起着重要的代谢性调节作用。     

尿激酶型纤溶系统在乳腺癌细胞侵袭中的作用

目的 研究尿激酶型纤溶系统组分ｕＰＡ、ｕＰＡ、ｔＰＡ及ＰＡＩ－１在人乳腺癌细胞侵袭中的作用。方法 以３株具有不同侵袭转移能力的乳腺癌细胞株作为研究对象,应用ＲＴ－ＰＣＲ方法比较纤溶组分在此３株细胞中的表达,牛奶板法检测细胞培养上清中的纤溶活性,用Ｂｏｙｄｅｎ小室模型测定细胞侵袭能力。结果 发现ＭＤＡＭＢ－２３１细胞表达较高水平的ｕＰＡ、ｕＰＡＲ、ＰＡＩ－１和中等水平的ｔＰＡ,无血清培养上清中总纤溶     

芪苈强心胶囊多目标优化组合物对实验性心衰大鼠心功能的保护作用

目的 采用基于LARS算法的非线性多元回归方法预测最优变量组合,验证该组合的有效性,并进一步探讨芪苈强心胶囊对实验性心衰大鼠心功能保护的作用机制.方法72只Sprague Dawley (SD)大鼠随机分为6组,假手术组,模型对照组,阳性对照组,芪苈强心胶囊组合物(QLQX)低、中、高剂量组,连续7次给药后,结扎冠状动脉复制实验性心衰模型,4h后经右颈总动脉行左心室插管,测定左心室压峰值(LVP)等心功能指标;取血清测定超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH);取心肌组织Western Blot检测过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)γ的表达.结果与模型对照组比较,QLQX可提高左心室压力(LVP)(P＜0.05)、左心室内压最大上升速率(+LVdp/dtmax)(P＜0.05),降低左心室舒张末期压(LVEDP)(P＜0.05);还可提高SOD、GSH活性,降低MDA含量,QLQX高剂量降低幅度达20 ％(P＜0.01);Western Blot检测出QLQX的PPARγ表达增高,以高剂量作用显著.结论采用LARS算法得到的芪苈强心胶囊最佳配伍对实验性心衰大鼠心功能有改善作用,其作用与清除自由基、提高心肌细胞抗氧化能力有关.