肺部阴沟肠杆菌感染58例

近年来肺部阴沟肠杆菌感染临床常见 ,成为引起医院感染的重要致病菌且耐药严重 ,尤其是产酶菌株 ,治疗较困难 ,应引起重视。 2 0 0 0年 1月— 2 0 0 2年 11月我院收治肺部阴沟肠杆菌感染患者 5 8例 ,报告如下。1　临床资料1.1.　一般资料　 5 8例均为在我院呼吸病房住院患者 ,男 4 2例 ,女 16例 ;年龄 4 9～ 93岁 ,平均 71岁。连续口痰培养、人工气道抽吸 (TTA)、纤维支气管镜支气管肺泡灌洗 (BAL)采样培养诊断为肺部阴沟肠杆菌感染。 5 8例中同时伴有基础疾病者 5 3例 (91.4 % ) ,其中慢性阻塞性肺病 (COPD) 33例 ,支气管肺癌 7例 ,脑…     

氨溴索对慢性阻塞性肺疾病大鼠模型肺的保护作用

①目的　探讨氨溴索对肿瘤坏死因子α(TNF α)在慢性阻塞性肺疾病 (COPD)大鼠模型肺内表达与分布的影响以及肺泡Ⅱ型上皮细胞超微结构的影响。②方法　实验大鼠随机分为 3组 :健康对照组 (n =8) ,COPD模型组 (n =1 2 ) ,氨溴索干预组 (n =1 2 )。采用熏吸香烟并气管内注入脂多糖法建立大鼠COPD模型 ,氨溴索干预组于COPD模型开始建立时腹腔注射氨溴索溶液 4 0mg/ (kg·d) ,连续 4 0d。观察各组气道炎症的病理特点、超微结构特点、血气指标、肺泡平均内衬间隔、平均肺泡数。应用原位杂交法检测TNF α基因表达的相对含量。③结果　所建COPD模型的病理以及病理生理学改变符合人类COPD的特点。氨溴索干预组肺泡平均内衬间隔、平均肺泡数、TNF α表达强度与健康对照组、COPD模型组比较差异有显著性 (F =3.2 4～ 1 1 .1 1 ,q =4 .74～ 36 .2 2 ,P <0 .0 1 ) ;动脉血氧分压、二氧化碳分压差异亦有显著性 (F =3.30、8.79,q =3.5 0～ 8.6 9,P <0 .0 5 )。 ④结论　长期应用氨溴索对COPD大鼠模型气道炎症有明显的抑制作用     

布鲁菌感染性心内膜炎合并睾丸炎、脾梗死1例

<正>布鲁菌病是由布鲁菌引起的人畜共患传染病,多发生在畜牧业发达的地区,在发展中国家尤为常见。随着旅游业的发展及人口流动,近年来非牧区人员患病率较前有所增高[1]。布鲁菌感染引起感染性心内膜炎发病率低,但病死率高,预后不佳;布鲁菌性附睾-睾丸炎(BEO)是布鲁菌感染最常见的泌尿生殖系统表现,脾梗死是布鲁     

NGF对支气管哮喘大鼠气道重塑影响及其机制

目的研究神经生长因子(NGF)在支气管哮喘气道重塑中的作用及其可能机制,为哮喘治疗寻求新的靶点。方法将30只SPF级健康雄性Wistar大鼠随机分为对照组、哮喘模型组和NGF抗体干预组。苏木精-伊红染色观察大鼠气道壁组织学改变,Masson染色观察气道上皮下胶原层厚度,免疫组化法检测肺组织血管内皮生长因子(VEGF)、Ⅲ型胶原表达。结果哮喘模型组及NGF抗体干预组支气管壁厚度、支气管平滑肌厚度、支气管平滑肌细胞核数、支气管壁血管密度、上皮下胶原层厚度、VEGF及Ⅲ型胶原的表达较对照组显著增加,NGF抗体干预组以上改变较哮喘模型组减轻,差异均有统计学意义(F=108.29~554.21,P<0.01)。大鼠支气管壁血管密度和管壁厚度与肺组织中VEGF蛋白表达,气道胶原层厚度与Ⅲ型胶原含量均呈正相关(r=0.82~0.87,P<0.05)。结论 NGF可能通过调控肺组织VEGF、Ⅲ型胶原的表达参与哮喘气道重塑。     

大鼠发展至COPD过程中凝血纤溶指标变化

目的 观察大鼠发展至慢性阻塞性肺疾病(COPD)过程中各时期凝血、纤溶指标变化.方法 将Wistar大鼠50只随机分为正常对照组和COPD造模1周组、2周组、3周组、4周组,每组10只.采用熏吸香烟加气管内注入脂多糖的方法建立COPD模型.观察各组肺组织病理改变,用BE-Compact全自动凝血分析仪测定血浆凝血酶原时...     

手法结合骶管注药保守治疗腰椎间盘突出症

自1993年6月至1998年9月,我们采用手法结合骶管注药等保守治疗腰椎间盘突出症92例,报告如下。1 临床资料 本组92例中,男58例,女34例;年龄25～61岁;病程36d至6年。发病部位:L_(4-5)椎间盘突出者52例,L_5S_1椎间盘突出者36例,L_(4-5)和L_5S_1双节段同时突出者4例。主要症状:腰痛,患肢胀痛或伴有麻木无力,直腿抬高试验阳性。经CT证实腰椎间盘突出,无椎管及侧隐窝狭窄,再经X线拍腰椎正侧位,排除骨性与其他病变。     

低分子肝素对COPD模型大鼠肺组织HIF-1α、HO-1及VEGF表达的影响

目的研究低分子肝素（LMWH）对慢性阻塞性肺疾病（COPD）模型大鼠肺组织中低氧诱导因子-1α（HIF-1α）、血管内皮生长因子（VEGF）、血红素加氧酶-1（HO-1）表达的影响。方法将60只SPF级Wistar大鼠随机分为正常对照组、COPD模型组及LMWH干预组。采用烟熏联合气管内注入脂多糖的方法建立COPD动物模型;LMWH组在建立COPD模型同时皮下注射低分子肝素干预。观察3组大鼠肺组织病理变化,并应用免疫组化的方法检测LMWH干预前后肺组织中HIF-1α、VEGF、HO-1的表达情况。结果 COPD组及LMWH组大鼠肺组织中HIF-1α、VEGF及HO-1的表达均较正常对照组明显升高,差异有显著性（F=58.97～88.12,q=6.70～18.65,P〈0.01）;与COPD模型组相比,LMWH干预组大鼠肺组织的病理改变较轻,HIF-1α、VEGF及HO-1表达下降,差异有显著性（q=8.64～11.19,P〈0.01）。结论 HIF-1α、VEGF和HO-1可能均参与COPD发生发展,参与气道炎症及气道重塑;LMWH可以减轻气道炎症及气道重塑。     

雾化吸入低分子量肝素对慢性阻塞性肺疾病大鼠血栓前状态干预的实验研究

目的 探讨早期雾化吸入低分子量肝素(low molecular weight heparin,LMWH)对慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)大鼠模型发生发展的预防保护作用.方法 采用香烟熏吸加气道内注入脂多糖法建立大鼠COPD模型,并用LMWH雾化吸人,观察支气管肺泡灌洗液(BALF)的细胞计数及分类、动脉血气、有关血液学指标、肺组织病理学改变.结果 本实验建立被动吸烟致肺损伤大鼠模型的肺组织病理学改变基本符合人类COPD组织病理学改变特点,应用LMWH后,BALF中白细胞总数及巨噬细胞数较模型组显著降低,血液中vWF因子含量明显减低,PaO2、PaCO2明显改善.结论 早期雾化吸入LMWH对大鼠COPD模型的发生发展有一定的预防保护作用.     

L-精氨酸对慢性阻塞性肺病大鼠模型的肺功能保护

目的探讨L-精氨酸对被动吸烟致肺损伤大鼠的肺功能保护作用。方法采用香烟熏吸加气道内注入脂多糖法建立慢性阻塞性肺病（COPD）大鼠模型,并应用L-精氨酸干预,检测各组大鼠的肺功能、动脉血气,检测肺组织匀浆的NO及一氧化氮合酶（NOS）含量,观察肺组织病理学改变并进行形态学定量检测,检测肺组织内皮型NOS（eNOS）和诱生型NOS（iNOS）的表达情况。结果大鼠模型基本符合人类COPD组织病理学改变特点,应用L-精氨酸干预后,大鼠的肺组织损伤减轻,肺功能改善。结论应用L-精氨酸干预,对于COPD的形成有预防保护作用。     

外源性肺表面活性物质对COPD大鼠模型的预防保护作用

目的 探讨外源性肺表面活性物质（PS）对慢性阻塞性肺疾病（COPD）大鼠模型的预防保护作用。方法 采用香烟熏吸加气道内注入脂多糖法建立大鼠COPD模型,并应用PS进行干预,观察其肺功能、动脉血气、肺组织病理学改变及PS相关蛋白A（SP-A）的表达情况。结果 本文建立被动吸烟致肺损伤大鼠模型的肺组织病理学改变基本符合人类COPD组织病理学改变特点,应用PS干预后,肺组织的损伤减轻,肺功能改善,SP-A的表达增多。结论 应用外源性PS进行干预可改善COPD大鼠肺功能,明显抑制气道炎症,减轻肺组织损伤,对COPD的发生起到预防保护作用。