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1.
抗血栓治疗知识(六)——脑血管病的抗血栓治疗 总被引:1,自引:0,他引:1
目前,卒中仍是全球范围内致死和致残的首要因素之一。在发达国家,卒中是仅次于冠心病和肿瘤的第三大常见致死因素。 相似文献
2.
3.
帕金森病的昨天、今天和明天 总被引:5,自引:0,他引:5
帕金森病(Parkinson disease,PD)日益成为公共卫生关注的焦点,在我国,它影响了近1.7%的65岁以上的老年人。回顾PD的历史,有几个里程碑需要铭记。1817年Parkinson首次详述了PD的典型临床表征。1895年Brissaud从病理上提出中脑可能是PD的解剖基础。1912年Lewy发现黑质内嗜伊红包涵体,即Lewy小体是PD的重要病理特征。1960年Ehringer和Homykiewicz发现纹状体多巴胺(dopamine,DA)神经递质水平下降是产生PD运动症状的主要因素。1961年Birkmayer和Hornykiewicz首次应用左旋多巴治疗PD,但最终将其成功推向临床的要归功于Cotzias。 相似文献
4.
甲基强的松龙治疗实验性变态反应性脑脊髓炎的作用机制 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:研究细胞因子、T细胞凋亡和淋巴细胞增殖在实验性变态反应性脑脊髓炎(EAE)形成中的作用及甲基强的松龙(MP)治疗EAE的作用机制。方法:采用人脑纯化的髓鞘碱性蛋白(MBP)与完全福氏佐剂免疫Lewis大鼠,建立EAE动物模型。用双抗体夹心ELISA法检测各组大鼠血清中IL-10、TNF-α、IFN-γ的含量:流式细胞仪检测外周血T细胞凋亡;3H-TdR释放法检测外周血淋巴细胞转化率。结果:与对照组比较,EAE组的外周血IFN-γ、TNF-α水平明显增高,IL-10水平明显降低,MP治疗后IFN-γ和TNF-α水平下降,IL-10浓度上调。MP还诱导外周血T细胞凋亡和抑制MBP致敏淋巴细胞增殖并呈剂量依赖性。结论:应用人MBP成功建立EAE大鼠模型,MP可能通过调节Th细胞因子格局、促进Th2细胞因子分泌、抑制MBP致敏淋巴细胞增殖及外周血T细胞凋亡而发挥治疗多发性硬化的作用。 相似文献
5.
6.
第3例——阵发性枕后部头痛 总被引:1,自引:0,他引:1
病历摘要
患者男性,29岁。因“阵发性枕后部头痛1个月,加重8d”于2006年8月18日入院。患者于2006年7月无明确诱因出现枕后部阵发性胀痛,夜间明显,每天数次,无明显缓解期;伴下腹胀痛,上下楼梯时自感四肢乏力,大便次数减少,约5d1次,小便困难,尿量减少,约250ml/d。无其他部位放射痛,无四肢活动障碍、步态不稳,无尿频、尿痛、黑便、恶心、呕吐、发热,无视物旋转、耳鸣、记忆力减退。入院前9d来我院特需门诊就诊,颈椎正侧斜位摄片及胸腹部、盆腔CT均未见异常。 相似文献
7.
普拉克索在帕金森病治疗中的临床应用 总被引:1,自引:0,他引:1
帕金森病为一中老年人常见的慢性进展性中枢神经系统变性疾病,主要由于黑质致密区多巴胺能神经元变性导致黑质一纹状体通路多巴胺神经递质明显减少而发病。左旋多巴替代疗法虽然在帕金森病初期能有效地改善临床症状,但长期应用后疗效衰退并引起症状波动、运动障碍和精神症状等并发症。多巴胺受体激动药具有克服上述左旋多巴的不足,延缓左旋多巴治疗的开始时间并加强其治疗效果。根据多巴胺受体激动药的化学性质可将其分为麦角碱类和非麦角碱类,前临床常用药物有溴隐亭、培高利特、卡麦角林、麦角乙脲等,后包括阿朴吗啡、吡贝地尔、罗匹尼罗和普拉克索等。[第一段] 相似文献
8.
脑室下区域是成年高等动物神经再生的关键部位.缺血缺氧性刺激后,在多种转录因子的调控下,脑室下区域细胞分裂明显加速,神经前体细胞数量明显增多,并逐渐向缺血灶周边移行、定居.多种生长因子、一氧化氮系统、基质金属蛋白酶、促红细胞生成素、炎性因子及补体系统等都与脑室下区域神经再生的诱导和调控有关.研究脑缺血后脑室下区域神经再生的调控机制对于卒中后损伤修复具有重要意义,本文将对这一方面的研究进展作一综述. 相似文献
9.
本文报道给C57小鼠腹腔注射不同剂量1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)后,发现组3(MPTP35 mg/kg,每天一次,共7天)鼠肝匀浆、线粒体和微粒体的膜丙二醛含量明显增加,与对照组相比分别增加70.5%,67%和51.4%(P<0.01),而组1(MPTP 35mg/kg,每4小时一次,共3次)和组2(MPTP35mg/kg,每天一次,共4天)鼠肝丙二醛含量与对照组相近。结果表明MPTP有明显地促进鼠肝脂质过氧化的作用,并与其剂量有关。 相似文献
10.
阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)是中枢神经系统常见的变性性疾病,主要病理学改变是老年斑(SP)、神经纤维缠结(NFT)及脑内神经元的大量丢失.关于AD的发病机制至今仍不清楚,已证实家族性AD(FAD)与三种致病基因和一种易感基因有关[1],包括APP基因,早老素-1(PS-1)基因以及早老素-2(PS-2)基因,APP基因突变可以产生大量的Aβ沉积,而PS-1、PS-2基因突变则与APP的异常加工有关,从而产生更多的Aβ沉积,神经元外β-淀粉样蛋白(Aβ)沉积与AD发病密切相关,体内与体外实验均证明Aβ可导致多种细胞,尤其是神经细胞的凋亡. 相似文献