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1.
目的比较不同剂量的卡维地洛、美托洛尔和比索洛尔对缺血再灌注心脏去甲肾上腺素(NE)释放和心室颤动(VF)的影响,探讨卡维地洛抗VF的新机制.方法将90只雄性豚鼠随机分成11组对照组12只;卡维地洛、美托洛尔和比索洛尔每药分0.1、1.0和10.0μmol/L3个浓度组,共9组每组8只卡维地洛助溶剂对照组6只.按经典的Langendorff方法进行离体心脏缺血再灌注,观察各组心肌NE释放量及VF的变化.结果NE释放量与再灌注VF持续时间呈直线正相关(P<0.001).卡维地洛1.0和10.0μmol/L组减少NE释放的作用明显优于对照组及相同剂量的美托洛尔和比索洛尔组(P<0.05);卡维地洛3组间两两比较;其差异有显著性(P<0.05).卡维地洛1.0和10.0μm0l/L组降低VF发生率和缩短VF持续时间的作用明显优于对照组(P<0.015).美托洛尔和比索洛尔在10.0μmol/L组减少NE释放和VF发生率的作用优于对照组(P<0.05).其余各组均与对照组无差别(P>0.05).结论缺血再灌注心脏释放出大量的NE,是触发再灌注心律失常发生的重要原因.三药均能减少NE释放量和VF发生率,而非选择性β-受体阻滞剂卡维地洛作用更明显.抑制NE释放可能是其抗再灌注VF的作用机制之一.  相似文献   
2.
硝苯啶、硫氮(艹卓)酮对兔实验性动脉粥样硬化症的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
硝苯啶和硫氮(艹桌)酮不明显影响血清脂蛋白组分水平,但均显著抑制家兔主动脉动脉粥样硬化形成,降低血浆过氧化脂质、血栓烷和主动脉内中膜胆固醇、磷脂及钙含量,升高血浆6-酮-PGF_(1α),使,TXB_2/6-酮-PGF_(1α)趋于平衡。说明钙在血栓烷-前列环素代谢中起重要作用。  相似文献   
3.
<正> 双向性心动过速(Bidirectional Tachycardia BDT)是一种少见而死亡率很高的心律失常,迄今对其起源部位和发生机理颇有争议。本文根据希氏束电图和程序电刺激的新近研究结果,主要对BDT的起源部位和发生机理等作一综述。心电图特征 BDT首次描述于1922年,当每次心动过速发作时,心电图示QRS波群电轴在某些导联上呈交替性改变,其它导联亦可有形态改变。心电轴左偏与右偏相交替,心动过速呈短阵性发作,持续数秒、数分钟自行终止,呈持续性发作者少见。QRS  相似文献   
4.
 目的:旨在观察螺内酯对苯那普利长期使用的降压疗效及改善左室肥厚作用的影响。方法:136例轻、中度高血压病人先予苯那普利10 mg·d-1口服治疗1个月(A组),未达显效者再随机分为B组和C组,单盲法分别加服氯沙坦50 mg·d-1和螺内酯40 mg·d-1,治疗一个月。3组中显效病人(A组57例,B组20例,C组21例)均继续原方案治疗12个月。治疗前及治疗后6,12个月末观察:(1)诊室血压;(2)超声心动测左室舒张末内径、左室后壁厚度、室间隔厚度、EF值及A/E比值,并计算左室重量、左室重量指数;(3)测血钾、肾功、血糖、血脂。结果:苯那普利小剂量单用,近期显效率41.9%,长期使用仍能维持降压疗效,但需增加剂量。未显效者加用氯沙坦和螺内酯后,近期显效率分别为57.14%和61.76%,长期用药血压维持正常率分别为91.43%和94.12%。3组均有显著逆转左室肥厚作用,治疗后LVDD、IVST、LVPWT、LVMW及LVMI及A/E均明显降低,EF值均有明显升高,P<0.05或P<0.01。6个月末3组无差异P<0.05;12个月末B、C两组接近P>0.05,但均优于A组,P<0.05。治疗前后对血钾、肾功、血糖、血脂均无显著影响。结论:螺内酯在加强苯那普利长期降压及改善左室肥厚作用方面,与氯沙坦一样有效。且不良反应更少,价廉,是治疗轻、中度高血压经济安全有效的方法。  相似文献   
5.
苯那普利改善绝经前高血压患者的胰岛素抵抗   总被引:5,自引:0,他引:5  
男性高血压患者存在有胰岛素抵抗,血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)在有效降压的同时,可以改善存在的胰岛素抵抗和左室舒张功能不全,逆转左室肥厚,而对脂质代谢无不良影响〔13〕。我们以前的工作〔4〕和国外研究〔5,6〕均证明绝经前高血压患者也存在胰岛素...  相似文献   
6.
本文首先为4例先天性心脏病患者同步记录心内窦房结电图(SNEi)和食管窦房结电图(SNEe),然后改用只为120例不同年龄的4组健康人记录SNEe。经以上两种途径测得的窦房传导时间(SACT)相关良好。SACT与年龄呈正相关,老年组的SACT显著长于其它年龄组。结果提示:SNEe和SNEi具有同等程度的可靠性。不同年龄组共用一个SACT诊断标准是不恰当的,应分别制定其标准。  相似文献   
7.
目的比较卡托普利与非洛地平长期应用的降压效果和二者对循环 Ang 、NO、PC 浓度的影响。方法 72例高血压患者随机分为两组 ,卡托普利组和非洛地平组 ,均治疗 2 4周。结果 1两组血清 NO浓度治疗后显著升高 (均 P<0 .0 1) ;血清 PC 浓度显著下降 (均 P<0 .0 1)。2血浆 Ang 浓度卡托普利组治疗后明显降低 (P<0 .0 1) ;非洛地平组无明显变化 (均 P>0 .0 5 )。 3两组患者 SBP与 DBP治疗后比治疗前明显降低 (均 P<0 .0 1) ,而心率治疗前后无明显改变(均 P>0 .0 5 )。结论 1EH患者血清 NO浓度降低 ,血浆 Ang 浓度升高 ,血清 PC 浓度增高 ;2卡托普利使用 12 .5 mg~ 5 0 mg,1~ 3次 / d,能获得与非洛地平 5 mg~ 10 mg,1次 / d相似的降压效果。3卡托普利使 Ang 减少 ,较非洛地平更早地降低 PC 浓度 ,对 NO的影响、改善内皮功能方面两者无差异  相似文献   
8.
目的:观察强化降糖治疗对2型糖尿病患者大血管和微血管并发症的影响.方法:选择具备大血管或微血管危险因素的55岁以上2型糖尿病患者61例,分为强化降糖组(n=33)和标准降糖组(n=28),相应给予降糖治疗,比较治疗后空腹血糖(FBG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、晨尿白蛋白/肌酐比值(A/C)、血压和肌酐(Scr)的变化,对大血管并发症复合终点及微血管并发症复合终点进行评估.结果:治疗前后2组间差值相比.HbA1c、FBG、A/C、PSB、PDB和Scr差异有统计学意义(t分别为6.165、7.775、20.383、9.236、3.802和5.971,P均<0.001).大血管终点事件:标准组4例,强化组0例,2组间相比差异有统计学意义(P=0.039);标准组死亡3例,强化组0例,差异无统计学意义(P=0.091).2组均无严重低血糖发生.结论:强化降糖可降低微血管事件的发生.  相似文献   
9.
目的探讨冠心病相关因素与阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的关系。方法利用冠状动脉造影及便携式Embhta睡眠监测系统对127例胸痛或胸闷的鼾症患者进行分组,并对其血糖、胆固醇、尿酸、高敏C反应蛋白及纤维蛋白原进行分析,比较其相关性。结果OSAHS组与对照组间年龄、甘油三酯、胆固醇差异无统计学意义(P〉0.05),血糖差异有统计学意义(P〈0.05)。OSAHS组尿酸,高敏C反应蛋白及纤维蛋白原均高于对照组,差异有统计学意义(P〈0.05),OSAHS组与对照组比较AHI、LsPO2 T90(min)差异有统计学意义(P〈0.01)。OSAHS组合并冠心病、肥胖及高脂血症的百分率与对照组比较有统计学意义(P〈0.05),但合并高血压、糖尿病的百分率与对照组比较差异无统计学意义(P〉0.05)。OSAHS组血清CRP水平与AHI T90(nin)呈正相关(P〈0.01),与LSPO2呈负相关(P〈0.01)。Logistic回归分析表明,在控制肥胖、高血压、糖尿病、高脂血症的影响后,OSAHS患者冠心病的患病危险增加。结论在冠心病的发病过程中,OSAHS的参与及严重程度和冠心病发病密切相关。OSAHS可能经氧化应激,睡眠中断引起炎症反应及交感神经兴奋性改变等多条途径影响并导致冠心病发生率增高。  相似文献   
10.
杜松  闫西艴 《新医学》2004,35(10):609-610
目的:探讨血管紧张素Ⅱ受体拮抗药伊贝沙坦对高血压患者心肌纤维化的影响.方法:48例高血压患者服用伊贝沙坦150~300mg,每日1次,疗程24周.治疗前后测定血清Ⅲ型前胶原氨基末端肽(aminoterminal propeptide of type Ⅲ procollagen,PⅢP)、转化生长因子β1(transforming growth factorβ1,TGF-β1)及血浆血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ),并与正常对照组(30名)比较.结果:治疗前高血压组PⅢP[(7.3±1.9)μg/L]、TGF-β1[(25.6±3.0)μg/L]及AngⅡ浓度[(67±11)ng/L]均高于正常对照组[(4.5±1.2)μg/L、(10.4±2.1)μg/L、(41±11)ng/L],均为P<0.05;伊贝沙坦治疗24周后PⅢP[(5.0±1.6)μg/L]、TGF-β1[(15.8±2.8)μg/L]浓度均比治疗前明显下降,均为P<0.05;AngⅡ[(70±13)ng/L]则与治疗前比较无明显变化,P>0.05.结论:伊贝沙坦能显著降低高血压患者血清中的胶原含量,降低TGF-β1浓度,因而有可能会减轻心肌纤维化.  相似文献   
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