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目的:探讨环境因素引起的内脏性肥胖与胰岛素抵抗的关系,并观察吡格列酮对其的影响。方法:应用59%高脂饮食喂养大鼠4周制成胰岛素抵抗的动物模型后,给予吡格列酮干预4周,观察内脏肥胖对大鼠胰岛素敏感性的影响以及吡格列酮对其的干预。结果:经59%高脂饮食喂养8周后,模型对照组较正常对照组大鼠空腹血糖及胰岛素均明显增高,血脂、血清游离脂肪酸(FFA)亦明显增高。给予吡格列酮干预后药物干预组较模型对照组大鼠空腹血糖及胰岛素均明显减低,血脂、血清FFA亦明显减低。结论:高脂饮食可诱导内脏肥胖并导致胰岛素抵抗,而吡格列酮可干预此过程。 相似文献
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目的探讨环境因素引起的非酒精性脂肪肝与胰岛素抵抗的关系,并观察吡格列酮对其的影响。方法应用59%高脂饮食喂养大鼠4周制成胰岛素抵抗的动物模型后,给予药物吡格列酮干预4周,观察非酒精性脂肪肝对大鼠胰岛素敏感性的影响以及吡格列酮对其的干预。结果经59%高脂饮食喂养8周后,模型对照组较正常对照组大鼠空腹血糖及胰岛素均明显增高,血脂、血清游离脂肪酸(FFA)亦明显增高。而给予吡格列酮干预后药物干预组较模型对照组大鼠空腹血糖及胰岛素均明显减低,血脂、血清FFA亦明显减低。结论高脂饮食可诱导非酒精性脂肪肝并导致胰岛素抵抗,而吡格列酮可干预此过程。 相似文献
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目的 探讨环境因素引起的内脏性肥胖与胰岛素抵抗的关系。方法 应用 5 9%高脂膳食喂养大鼠制作胰岛素抵抗的动物模型 ,观察内脏肥胖对大鼠胰岛素敏感性及TNF的FFA影响。结果 经 5 9%高脂饮食喂养 8周后 ,模型组较正常对照组大鼠空腹血糖及胰岛素均明显增高 ,血脂、血清TNF和FFA亦明显增高。结论 高脂膳食可诱导内脏肥胖并导致胰岛素抵抗与TNF和FFA水平有关 相似文献
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目的探讨糖尿病患者血清抵抗素水平的变化及其可能的病理生理意义。方法竞争性酶联免疫吸附法测定2型糖尿病组(36例)、糖尿病合并冠心病组(26例)、正常对照组(15名)的空腹血清抵抗素水平。结果 2型糖尿病组、糖尿病合并冠心病组空腹血糖(FPG)、纤维蛋白原、总胆固醇(TC)、体重指数(BMI)、血清抵抗素水平均显著高于正常对照组(P〈0.01),并且2型糖尿病合并冠心病组高于2型糖尿病组(P〈0.01)。血清抵抗素水平与FPG、TC、BMI水平呈正相关。结论人血清抵抗素水平与空腹血糖、体内脂肪含量及低密度脂蛋白胆固醇有关,提示抵抗素可能通过胰岛素抵抗机制参与了2型糖尿病胰岛素抵抗的发生与发展。 相似文献
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目的探讨环境因素引起的非酒精性脂肪肝与胰岛素抵抗的关系,并观察吡格列酮对其的影响。方法应用59%高脂饮食喂养大鼠4周制成胰岛素抵抗的动物模型后,给予药物吡格列酮干预4周,观察非酒精性脂肪肝对大鼠胰岛素敏感性的影响以及吡格列酮对其的干预。结果经59%高脂饮食喂养8周后,模型对照组较正常对照组大鼠空腹血糖及胰岛素均明显增高,血脂、血清游离脂肪酸(FFA)亦明显增高。而给予吡格列酮干预后药物干预组较模型对照组大鼠空腹血糖及胰岛素均明显减低,血脂、血清FFA亦明显减低。结论高脂饮食可诱导非酒精性脂肪肝并导致胰岛素抵抗,而吡格列酮可干预此过程。 相似文献
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目的:探讨环境因素引起的内脏性肥胖与胰岛素抵抗的关系,并观察吡格列酮对其的影响。方法:应用59%高脂饮食喂养大鼠4周制成胰岛素抵抗的动物模型后,给予吡格列酮干预4周,观察内脏肥胖对大鼠胰岛素敏感性的影响以及吡格列酮对其的干预。结果:经59%高脂饮食喂养8周后,模型对照组较正常对照组大鼠空腹血糖及胰岛素均明显增高,血脂、血清游离脂肪酸(FFA)亦明显增高。给予吡格列酮干预后药物干预组较模型对照组大鼠空腹血糖及胰岛素均明显减低,血脂、血清FFA亦明显减低。结论:高脂饮食可诱导内脏肥胖并导致胰岛素抵抗,而吡格列酮可干预此过程。 相似文献
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